Apetito

Ir a: navegación, búsqueda de
Para otras aplicaciones, vea Apetito (desambiguación).
No debe confundirse con Apatita.

Apetito es el deseo de comer alimentos, se sentía como hambre. Apetito existe en todas las formas de vida más altas y sirve para regular la ingesta energética adecuada para mantener metabólico necesita. Está regulada por una estrecha interacción entre la tracto digestivo, tejido adiposo y el cerebro. Apetito tiene una relación con el comportamiento de cada individuo. Apetitivo y consumatorio comportamientos son los únicos procesos que implican calórico, considerando que todos los otros comportamientos afectan la liberación de energía. Cuando estresados, los niveles de apetito pueden aumentar y resultar en un aumento de la ingesta de alimentos. Se denomina disminución deseo de comer anorexia, mientras que Polifagia (o "hiperfagia") se incrementa a comer. Dysregulation del apetito contribuye a anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, caquexia, comer en exceso, y trastorno por atracón.

Contenido

  • 1 Factores fisiológicos
  • 2 Reglamento
    • 2.1 Efector
    • 2.2 Sensor
  • 3 Papel en enfermedad
  • 4 Farmacología
  • 5 Véase también
  • 6 Referencias

Factores fisiológicos

Cañón y Washburn (1912) propusieron que comer comienza cuando tenemos el estómago vacío. Ellos sugirieron que las paredes del estómago vacío rocen contra el otro para producir lo que comúnmente se denominan "dolores del hambre". Algunos escépticos llamados explicación del cañón de hambre "la teoría del rumor". Sin embargo, las observaciones de pacientes quirúrgicos indican que había más con la aparición de comer que la sensación de hambre. Extirpación del estómago no suprimió sensación de hambre, y estos pacientes reportaron los mismos sentimientos de hambre y saciedad que habían experimentado antes de la cirugía (Inglefinger, 1944). (Los pacientes habían tenido sus estómagos quitados debido a cáncer o úlceras grandes, y su esófago había sido conectado directamente a su intestino delgado). Aunque los pacientes comían comidas pequeñas y frecuentes porque no tenían ningún estómagos para mantener alimentos, sus informes de sentimientos de hambre y su consumo total de alimentos eran esencialmente normales.

El agotamiento de la tienda del cuerpo de los nutrientes es una causa más probable del hambre. Los combustibles primarios para las células de nuestro cuerpo son ácidos grasos (compuestos producidos por la descomposición de grasas) y glucosa (un azúcar simple). Si el sistema digestivo contiene alimentos, estos nutrientes son absorbidos en la sangre y nutren nuestras células. Pero el sistema digestivo es a veces vacío; de hecho, es vacía cuando nos despertamos cada mañana. Debe haber un depósito que almacena los nutrientes para mantener las células del cuerpo nutrido cuando el estómago está vacío. De hecho, existen dos reservorios: un depósito a corto plazo y un depósito a largo plazo. El depósito a corto plazo almacena carbohidratos, y el depósito a largo plazo almacena grasa.

Han encontrado una serie de variables que se relacionan con la sensación de apetito en las personas. El más influyente de estos es el género y la edad, con las hembras experimentan una mayor satisfacción del apetito de los machos y una disminución en el apetito con la edad. Aunque no fue encontrado BMI influir en apetito, fumadores y las mujeres ovulando experimentaron un apetito más bajo que sus homólogos.[1]

Reglamento

La regulación del apetito (el Appestat) ha sido objeto de mucha investigación en la última década. Avances incluyen el descubrimiento, en 1994, de leptina, una hormona producida por el tejido adiposo que apareció proporcionar retroalimentación negativa. La leptina es una hormona peptídica que afecta a la homeostasis y las respuestas inmunitarias.[2] Reducir la ingesta de alimentos puede disminuir los niveles de leptina en el cuerpo, mientras que el aumento de la ingesta de alimentos puede elevar los niveles de leptina. Estudios posteriores demostraron que la regulación del apetito es un proceso enormemente complejo que involucra la tracto gastrointestinal, muchos hormonasy tanto el Central y sistema nervioso autónomo.[2] Las hormonas circulantes de tripa que regulan muchas vías en el cuerpo como resultado de estimulación de apetito.[3]

Efector

El hipotálamo, una parte del cerebro, es el principal órgano regulador para el apetito humano. El neuronas que regulan el apetito parecen ser principalmente serotoninérgicos, aunque neuropéptido Y (NPY) y Péptido relacionado con el agutí (AGRP) también juegan un papel vital. Hypothalamocortical y hypothalamolimbic proyecciones de contribuyan a la toma de conciencia del hambre, e incluyen los procesos somáticos controlados por el hipotálamo vagal el tono (la actividad de la parasimpático sistema nervioso autónomo), estimulación de la tiroides (tiroxina regula la tasa metabólica), la eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y un gran número de otros mecanismos. Receptor opioide-relacionados con los procesos en la núcleo accumbens y ventral pallidum afectan la palatabilidad de los alimentos.[4]

El núcleo accumbens (NAc) es el área del cerebro que coordina neurotransmisor, opiáceos y Endocanabinoides señales para controlar el comportamiento de alimentación. Las moléculas de señalización importantes algunos dentro de la cáscara NAc modulan la motivación para comer y las reacciones afectivas para el alimento. Estas moléculas incluyen el DA, Ach, los opiáceos y los canabinoides y sus receptores acción dentro del cerebro, DA, muscarínico y los receptores MOR y CB1 respectivamente.[5]

Sensor

El hipotálamo detecta estímulos externos principalmente a través de una serie de hormonas tales como leptina, ghrelina, PYY 3-36, Orexin y colecistoquinina; todo modificar la respuesta hipotalámica. Se producen por el tracto digestivo y tejido adiposo (leptina). Mediadores sistémicos, tales como factor de necrosis tumoral alfa (TNFΑ), interleucinas 1 y 6 y hormona liberadora de corticotropina (CRH) influencia apetito negativamente; Este mecanismo explica por qué personas enfermas a menudo comen menos.

Además, la reloj biológico (que es regulada por el hipotálamo) estimula el hambre. Los procesos de otros lugares geométricos cerebrales, tales como de la sistema límbico y el corteza cerebral, proyecto en el hipotálamo y modificar el apetito. Esto explica por qué en depresión clínica y estrés, el aporte calórico puede cambiar muy drásticamente.

Papel en enfermedad

Un apetito excesivo o limitado no es necesariamente patológico. Apetito anormal podría definirse como unos hábitos alimentarios que causan desnutrición y condiciones relacionadas tales como obesidad y sus problemas conexos.

Los factores genéticos y ambientales pueden regular el apetito, y anormalidades en cualquiera pueden llevar al apetito anormal. (Falta de apetitoanorexia) puede tener numerosas causas, pero puede ser un resultado de física (enfermedad infecciosa, autoinmune o maligna) o psicológico (estrés, trastornos mentales) factores. Asimismo, hiperfagia (alimentación excesiva) puede ser el resultado de los desequilibrios hormonales, trastornos mentales (ej.: depresión) y otros. Dispepsia, también conocida como indigestión, también puede afectar apetito como uno de sus síntomas se siente "demasiado lleno" poco después de empezar una comida.[6]

Apetito anormal puede relacionarse también con genética a escala cromosómica. En la década de 1950, el descubrimiento del síndrome de Prader Willi, un tipo de obesidad, muestra una causalidad en un lugar geomtrico del gene. Además, anorexia nerviosa y bulimia nerviosa son más comúnmente encontrados en las hembras que los machos – así insinuando la posibilidad de un vínculo con el cromosoma x.[7]

Dysregulation del apetito se encuentra en la raíz de anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y trastorno por atracón. La anorexia nerviosa es una condición comiendo categorizada por el penetrante miedo de ser gorda y severa limitación del consumo de alimentos. Además, los anoréxicos podrían hacer ejercicio excesivo. Las personas que tienen anorexia tienen altos niveles de ghrelina, una hormona que estimula el apetito, así que el cuerpo está tratando de provocar hambre, pero está siendo reprimida por la persona.[8] Trastorno por atracón (comúnmente como cama) es descrito como comer excesivamente (o incontrolablemente) entre intervalos periódicos. El riesgo para la cama puede ser presente en los niños y comúnmente se manifiesta durante la edad adulta. Los estudios sugieren que la heredabilidad de la cama de los adultos es aproximadamente un 50%.[9] De manera similar a la bulimia algunas personas pueden ser involucrados en la purga y acercar. Pueden vomitar después de la ingestión de alimentos o tomar purgantes. Sin embargo, la persona puede creer todavía están con sobrepeso.[10]

Se trazaron diversas formas hereditarias de la obesidad a los defectos en la señalización hipotalámica (como el receptor de la leptina y el MC-4 receptor) o aún esperan caracterización – Síndrome de Prader-Willi– Además, disminución de respuesta a saciedad puede promover el desarrollo de obesidad.[11]

Aparte de las anormalidades genéticamente-estimulado el apetito, hay los fisiológicos que no requieren de genes para la activación. Por ejemplo, ghrelina y leptina se lanzan desde el estómago y el páncreas, respectivamente, en el torrente sanguíneo en la señal del hipotálamo. La ghrelina estimula la sensación de hambre, mientras que la leptina estimula sentimientos de satisfacción de los alimentos.[12] Cualquier cambio en los niveles de producción normal de estas dos hormonas conduce a la obesidad. Mirando a la leptina, las células más presentan en un cuerpo, son los tejidos adiposos más allá, y así, se produciría la leptina más. Esta superproducción de leptina causará el hipotálamo para volverse resistentes a la leptina y así, aunque el páncreas produce leptina, el cuerpo no va a entender que debe dejar de comer.[13] Esto producirá un ciclo perpetuo para aquellos que son obesos.

Farmacología

Mecanismos que controlan el apetito son un blanco potencial para medicamentos de pérdida de peso. Los mecanismos de control del apetito parecen contrarrestar fuertemente irritable, mientras que parecen débiles para control, comer en exceso. Temprano anorexígenos fueron fenfluramina y phentermine. Es una adición más reciente sibutramina que aumenta serotonina y noradrenalina los niveles en el sistema nervioso central, pero tuvo que ser retirada del mercado cuando fue demostrado para tener un perfil de riesgo cardiovascular adverso. Del mismo modo, el supresor de apetito Rimonabant (un antagonista de los receptores cannabinoides) tuvo que ser retirado cuando estaba vinculado con el empeoramiento de la depresión y aumenta el riesgo de suicidio. Informes recientes sobre recombinante PYY 3-36 sugieren que este agente pueda contribuir a pérdida de peso suprimiendo el apetito.

Dadas las proporciones epidémicas de obesidad en el mundo occidental y el hecho de que está aumentando rápidamente en algunos países más pobres, los observadores[¿Quién?] esperar progresos en esta área a bola de nieve en un futuro próximo. Dieta sola es ineficaz en los adultos obesos más – y ni siquiera obesos adultos que adelgazar con éxito a través de las dietas a menudo vuelve a ponerte peso después.

Véase también

  • Apetito específico
  • Orexígeno

Referencias

  1. ^ Gregersen, NT; Møller, BK; Raben, A; Kristensen, SRT; Holm, L; Flint, A et al (2011). "Determinantes de la calificación de apetito: el papel de la edad, sexo, IMC, actividad física, hábitos de fumar y dieta/peso preocupación". Food & Nutrition Research 55. Doi:10.3402/FNR.v55i0.7028. PMC3160809. PMID21866221.
  2. ^ a b Wynne, K; Stanley, S; McGowan, B; Bloom, S (febrero de 2005). "Control de apetito". Diario de Endocrinología 184:: 291 – 318. Doi:10.1677/Joe.1.05866. PMID15684339. open access publication - free to read
  3. ^ Suzuki, K; Jayasena, CN; Bloom, SR (2011). "Las hormonas del intestino en la regulación del apetito". Diario de la obesidad 2011:: 1 – 10. Doi:10.1155/2011/528401. PMC3178198. PMID21949903. Identificación de artículo: 528401.
  4. ^ Wassum, KM; Ostlund, SB; Maidment, NT; Balleine, BW (2009). "Distintos circuitos opioides determinan la palatabilidad y la conveniencia de galardonar a eventos". Proc Natl Acad Sci U S A 106 (30): 12512 – 12517. Doi:10.1073/pnas.0905874106. PMC2718390. PMID19597155.
  5. ^ Fulton, S (2010). "Apetito y recompensa". Neuroendocrinol delantero 31 (1): 85 – 103. Doi:10.1016/j.yfrne.2009.10.003. PMID19822167. (es necesario iniciar sesión)
  6. ^ "Indigestión". Digestive.niddk.nih.gov. National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC).
  7. ^ Owen JB (octubre de 1990). "Apetito y control de peso — una perspectiva genética". Clin Nutr 9 (5): 291 – 3. Doi:10.1016/0261-5614 (90) 90039-U. PMID16837373.
  8. ^ Schacter, D. T.; Gilbert, D. T.; Wegner, M. D. (2011). Psicología (2ª ed.). Nueva York, NY: Vale la pena editores.
  9. ^ Tanofsky‐Kraff, M; Bulik, CM; Marcus, MD; Striegel, RH; Wilfley, DE; Wonderlich, SA et al (abril de 2013). "Trastorno por atracón: la próxima generación de investigación". International Journal of Eating Disorders 46 (3): 193-207. Doi:10.1002/eat.22089. PMC3600071. PMID23354950. (Enlace al texto completo vía PMC estará disponible a partir de 1 de abril)
  10. ^ "Anorexia nerviosa | University of Maryland Medical Center". Um.edu. 2013-05-07. 2014-03-08.
  11. ^ Lawton, CL (1993). "La obesidad: un desorden del apetito". Diabetes práctica internacional 10 (1): 10 – 12. Doi:10.1002/PDI.1960100105.
  12. ^ "Cómo las hormonas grelina y leptina afecta apetito". La dieta de Monterey.
  13. ^ Sader, S; Nian, M; Liu, P (2003). "Leptina: un nuevo vínculo entre la obesidad, la diabetes, riesgo cardiovascular y la hipertrofia ventricular". Circulación 108 (6): 644 – 46. Doi:10.1161/01.CIR.0000081427.01306.7D. PMID12912793. open access publication - free to read
  • Neary, NM; Goldstone, AP; Bloom, SR (2004). "Regulación del apetito: desde el estómago hacia el hipotálamo". Clin Endocrinol (Oxford) 60 (2): 153 – 60. PMID14725674.
  • Wynne, K; Stanley, S; Floración, S (2004). "Los intestinos y la regulación del peso corporal". J Clin Endocrinol Metab 89:: 2576 – 82. Doi:10.1210/JC.2004-0189. PMID15181026.
  • Olsen, Anne; Van Belle, C; Meyermann, K; Keller, KL (2011). "Manipular el contenido de grasa de alimentos familiares en prueba-las comidas no afecta la ingesta y gusto de estos alimentos entre los niños". Apetito 57 (3): 573 – 7. Doi:10.1016/j.appet.2011.07.007. PMID21801772.
  • Orrell-Valente, JK; Hill, LG; Brechwald, WA; Dodge, KA; Pettit, GS; Bates, JE (2007). ""Sólo tres mordidas más": un análisis observacional de socialización de los padres de los niños a comer en las comidas". Apetito 48 (1): 37-45. Doi:10.1016/j.appet.2006.06.006. PMC2045650. PMID17000028.
  • Carlson, Neil R.; Donald, het C.; Miller, Harold; Donahoe, John W.; William, Buskist; Martin, Neil G.; Manteca, Rodney M (2010). Psicología: la ciencia de la conducta. Toronto: Pearson.
  • Suzuki, K; Jayasena, CN; Bloom, SR (2011). "Las hormonas del intestino en la regulación del apetito". Diario de la obesidad 2011:: 1 – 10. Doi:10.1155/2011/528401. PMC3178198. PMID21949903. Identificación de artículo: 528401.

Otras Páginas

Obtenido de"http://en.copro.org/w/index.php?title=Appetite&oldid=619516243"