C4A

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Complemento componente 4A (Rodgers grupo sanguíneo)
Protein C4A PDB 1hzf.png
PDB procesamiento basado en 1hzf.
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda de ortholog: PDBe, COPIA
Identificadores
Símbolos C4A; C4; C4A2; C4A3; C4A4; C4A6; C4AD; C4S; CO4; CPAMD2; RG
Identificadores externos OMIM::120810 MGI::88228 HomoloGene::36030 GeneCards: Gen C4a
Patrón de expresión de RNA
PBB GE C4A 208451 s at tn.png
PBB GE C4A 214428 x at tn.png
Más datos de expresión de referencia
Ortólogos
Especies Humano Ratón
Entrez 720 12268
Ensembl ENSG00000206340 ENSMUSG00000073418
UniProt P0C0L4 P01029
RefSeq (mRNA) NM_001252204 NM_009780
RefSeq (proteína) NP_001239133 NP_033910
Ubicación (UCSC) Chr 6:
31.95 – 31,97 mb
Chr 17:
34.73 – 34,74 mb
PubMed búsqueda de [1] [2]

Complemento C4-A es un proteína que en los seres humanos está codificada por el C4A Gene.[1]

Este gen codifica la forma ácida de factor 4, parte de la vía clásica de activación del complemento. La proteína se expresa como un precursor de cadena simple que es proteolíticamente en un trímero de cadenas alfa, beta y gamma antes de secreción. El trímero proporciona una superficie para la interacción entre el antígeno-anticuerpo componentes complemento complejo y otros. La cadena alfa puede ser dividida para liberar C4 anafilatoxina (anafilatoxinas), un mediador de la inflamación local. La deficiencia de esta proteína está asociada con lupus eritematoso sistémico y diabetes mellitus de tipo I.[2][3][4][5][6][7] Este gen se localiza en la mayor de histocompatibilidad (MHC) clase III región compleja en el cromosoma 6. Existen diferentes haplotipos de este racimo del gene, tal que los individuos pueden tener 1, 2 o 3 copias de este gen.[1]

Véase también

  • Componente 4 del complemento

Referencias

  1. ^ a b "Entrez Gene: C4A complemento componente 4A (grupo sanguíneo Rodgers)".
  2. ^ Dawkins RL, Uko G, Christiansen FT, Kay PH (1983). "C4 bajo concentraciones en insulin dependent diabetes mellitus".. Br J Med (Clin Res Ed) 287 (6395): 839. Doi:10.1136/bmj.287.6395.839-b. PMC1549128. PMID6412852.
  3. ^ D Vergani, Johnston C, N B-Abdullah, Barnett AH (1983). "Bajo las concentraciones séricas de C4: una predisposición hereditaria a diabetes dependiente de insulina?". Br J Med (Clin Res Ed) 286 (6369): 926 – 8. Doi:10.1136/bmj.286.6369.926. PMC1547358. PMID6403137.
  4. ^ Mijovic CH, Fletcher JA, AR Bradwell, Barnett AH (1987). "C4 bajos niveles en la diabetes de tipo 1 (insulino-dependiente)". Diabetologia 30 (10): 824. Doi:10.1007/bf00275752. PMID3428499.
  5. ^ Thomsen M, Mølvig J, Zerbib A, et al. (1988). "La susceptibilidad a la diabetes insulino - dependiente mellitus bis asociados con C4 ALOTÍPICA independientemente de la asociación con los alelos HLA-DQ en HLA-DR3, 4 heterocigotos". Inmunogenética 28 (5): 320-327. Doi:10.1007/BF00364230. PMID3139557.
  6. ^ Jenhani F, R Bardi, Gorgi Y, K Ayed, Jeddi M (1992). "Polimorfismo de C4 en familias múltiplexes con diabetes dependiente de insulina en la población tunecina: estándar C4 escribir métodos y análisis de RFLP.". J Autoimmun 5 (2): 149 – 60. Doi:10.1016/0896-8411 (92) 90196-w. PMID1352685.
  7. ^ Lhotta K M Auinger Kronenberg F, Irsigler K, König P (1996). "Polimorfismo de complemento C4 y susceptibilidad a IDDM y complicaciones microvasculares". Cuidado de la diabetes 19 (1): 53-55. Doi:10.2337/diacare.19.1.53.

Lectura adicional

  • Hugli TE (1987). "Bioquímica y biología de anaphylatoxins". Complemento 3 (3): 111 – 27. PMID3542363.
  • Yu CY (1999). "Genética Molecular de la MHC humano complementan racimo del gene.". Clin Exp. Immunogenet. 15 (4): 213 – 30. Doi:10.1159/000019075. PMID10072631.
  • Anderson MJ, Milner CM, algodón RG, Campbell RD (1992). "La secuencia de codificación de los hemolytically inactivo alotipo C4A6 del componente del complemento humano C4 revela que una sola arginina a la substitución de triptófano en el residuo de la cadena beta 458 es la probable causa del defecto.". J. Immunol. 148 (9): 2795 – 802. PMID1573268.
  • Hessing M, van ' t Veer C, Hackeng TM, et al. (1990). "La importancia de la alfa 3-fragmento de complemento C4 para el enlace con la proteína de unión a C4b.". FEBS Lett. 271 (1 - 2): 131 – 6. Doi:10.1016/0014-5793 (90) 80389-Z. PMID1699796.
  • Yu CY (1991). "La estructura completa exón-intrón de un gen humano complemento componente C4A. Las secuencias de ADN, polimorfismo y vinculación al 21-hidroxilasa gen. ". J. Immunol. 146 (3): 1057 – 66. PMID1988494.
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  • Yu CY, correa KT, Giles CM, et al. (1987). "La base estructural del polimorfismo de componentes humanos Complemento C4A y C4B: tamaño del gene, reactividad y antigenicidad.". EMBO J. 5 (11): 2873 – 81. PMC1167237. PMID2431902.
  • Speiser PW, PC blanco (1990). "Estructura del gene humano de RD: un gen altamente conservado en la región clase III del complejo mayor de histocompatibilidad.". ADN 8 (10): 745 – 51. Doi:10.1089/DNA.1989.8.745. PMID2612324.
  • PALSDOTTIR A, Fossdal R, Arnason A, et al. (1987). "la heterogeneidad del tamaño de gene humano C4. Un intrón grande (6,5 kb) está presente en todos los genes de C4A y algunos genes C4B. ". Inmunogenética 25 (5): 299-304. Doi:10.1007/BF00404422. PMID2883116.
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  • Correa KT, Carroll MC, Porter RR (1984). "La base estructural de las múltiples formas de componente del complemento humano C4.". Celular 36 (4): 907 – 14. Doi:10.1016/0092-8674 (84) 90040-0. PMID6546707.
  • Carroll MC, Campbell RD, Bentley DR, Porter RR (1984). "El mapa molecular de la región III clase complejo mayor de histocompatibilidad humano ligada a los genes complemento C4, C2 y factor B.". Naturaleza 307 (5948): 237-41. Doi:10.1038/307237a0. PMID6559257.
  • Carroll MC, Porter RR (1983). "La clonación de un gen humano complemento componente C4".. Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 80 (1): 264 – 7. Doi:10.1073/pnas.80.1.264. PMC393353. PMID6572000.
  • Whitehead AS, Goldberger G, bosque DE, et al. (1983). "Uso de un clon de cDNA para el cuarto componente del complemento humano (C4) para el análisis de una deficiencia genética de C4 en conejillo de Indias".. Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 80 (17): 5387 – 91. Doi:10.1073/pnas.80.17.5387. PMC384261. PMID6577433.


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