Factor de aceleración decaimiento

Molécula de CD55, decaimiento acelerar el factor para el complemento (Cromer grupo sanguíneo)
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	1H 03, 1H 04, 1H2P, 1H2Q, 1M 11, 1NWV, 1OJV, 1OJW, 1OJY, 1OK1, 1OK2, 1OK3, 1OK9, 1UOT, 1UPN, 2C8I, 2QZD, 2QZF, 2QZH, 3IYP, 3J24
Identificadores
Símbolos	CD55; CR; CROM; DAF; TC
Identificadores externos	OMIM::125240 MGI::104850 HomoloGene::479 GeneCards: CD55 Gene
Ontología génica
Función molecular	• actividad del receptor virus; • actividad del inhibidor enzimático; • Unión a proteínas; • enlace de lípidos;
Componente celular	• región extracelular; • membrana plasmática; • componente integral de membrana plasmática; • superficie de la célula; • membrana plasmática apical; • anclado componentes de membrana; • balsa de membrana; • extracelular exosomas vesicular;
Proceso biológico	• activación del complemento, la vía clásica; • regulación positiva de la concentración de iones de calcio citosólico; • espermatogénesis; • respuesta a virus; • regulación de la activación del complemento; • regulación de la vía de señalización mediada por lipopolisacárido; • Producción de citoquinas de células T CD4-positivos, Alfa-beta; • regulación negativa de la actividad catalítica; • respuesta a la hormona péptido; • respuesta inmune innata; • estallido respiratorio; • regulación negativa de activación del complemento; • materna proceso de parto; • regulación positiva de la activación de células T CD4-positivos, Alfa-beta; • regulación positiva de la proliferación de células T CD4-positivos, Alfa-beta;
	Fuentes: Amigo / QuickGO
Patrón de expresión de RNA
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Ortólogos
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Factor de aceleración decaimiento de complemento, también conocido como CD55 o DAF, es un proteína que, en los seres humanos, está codificada por el CD55 Gene.^[1]

Factor de aceleración es un 70 kDa proteína de la membrana que regula la sistema del complemento en el celular superficie. DAF reconoce fragmentos de C4b y C3b que se crean durante (C4vía del complemento clásico y vía de las lectinas) y C3 (vía del complemento alternativo) activación. Interacción de DAF con proteínas asociadas a la célula de C4b y C3b interfiere con su capacidad para catalizar la conversión de C2 y el factor B a C2a activo y Bb y así previene la formación de C4b2a y C3bBb, convertasas de la amplificación de la cascada del complemento - bloqueando así la formación de la complejo de ataque a membrana.^[2]

Esto glicoproteína está ampliamente distribuido entre hematopoyético y las células no hematopoyéticas. Es un factor determinante para el sistema del grupo sanguíneo Cromer.

Contenido

1 Patología
- 1.1 Hemoglobinuria paroxística nocturna
- 1.2 Enfermedades infecciosas
2 Véase también
3 Referencias
4 Lectura adicional
5 Enlaces externos

Patología

Hemoglobinuria paroxística nocturna

DAF es un GPI-proteína anclada, su expresión se reduce en las personas con mutaciones que reducen los niveles GPI tales como aquellos con hemoglobinuria paroxística nocturna; en ese desorden, Los glóbulos rojos con niveles muy bajos de DAF y CD59 se someten a complemento-mediada por hemólisis.^[3]

Enfermedades infecciosas

DAF es utilizado como receptor por algunos COXSACKIEVIRUSES y otros enterovirus.^[4] DAF soluble recombinante-Fc ha sido probado en ratones como terapia anti-enterovirus por daño del corazón;^[5] Sin embargo, el enterovirus humano que fue probada se une más fuertemente a DAF humana que a ratón o rata DAF. Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos de DAF.^[6] y DAF-Fc todavía tiene que ser probado en humanos.

Véase también

Lista de racimos humanos de diferenciación
CD59

Referencias

^ Medof ME, Lublin DM, Holers VM, Ayers DJ, Getty RR, Leykam JF, Atkinson JP, Tykocinski ML (abril de 1987). "Clonación y caracterización de cDNAs codifican la secuencia completa del decaimiento-acelerando el factor del complemento humano". Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 84 (7): 2007 – 11. Doi:10.1073/pnas.84.7.2007. PMC304572. PMID2436222.
^ https://www.Genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=CD55#function. Falta o vacío |title = (Ayuda)
^ Parker C, M Omine, Richards S, et al. (2005). "Diagnóstico y tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna". Sangre 106 (12): 3699 – 709. Doi:10.1182/sangre-2005-04-1717. PMC1895106. PMID16051736.
^ Karnauchow TM, DL Tolson, Harrison BA, Altman E, Lublin DM, Dimock K (agosto de 1996). "El receptor de la célula para enterovirus 70 decaimiento-está acelerando la HeLa factor (CD55)". J. Virol. 70 (8): 5143 – 52. PMC190469. PMID8764022.
^ B Yanagawa, Spiller OB, Choy J, H Luo, Cheung P, Zhang HM, Goodfellow IG, Evans DJ, Suarez A, Yang D, McManus BM (enero de 2003). "Patología miocárdica B3-associated virus Coxsackie y carga viral reducida por recombinante soluble decaimiento-acelerar el factor humano en ratones". Laboratorio invertir. 83 (1): 75-85. Doi:10.1097/01.Lab.0000049349.56211.09. PMID12533688.
^ Spiller OB, Goodfellow IG, Evans DJ, almendra JW, Morgan BP (enero de 2000). "Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos del DAF". J. infectar. Dis. 181 (1): 340 – 3. Doi:10.1086/315210. PMID10608785.

Lectura adicional

Selinka HC, Wolde A Sauter M, et al. (2004). "las interacciones virus-receptor del Virus coxsackie B y su supuesta influencia en cardiotropism.". Med Microbiol. Immunol. 193 (2-3): 127 – 31. Doi:10.1007/s00430-003-0193-y. PMID12920584.
Mikesch JH, Schier K, Roetger A, et al. (2007). "La expresión y acción del factor de decaimiento-acelerar (CD55) en tumores malignos humanos y terapia del cáncer". Célula. Oncology. 28 (5-6): 223 – 32. PMID17167176.

Enlaces externos

Factor de aceleración decaimiento en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)
Sistema del grupo sanguíneo Cromer en BGMUT Antígeno de grupo sanguíneo mutación gen Database en NCBI, NIH