Inicio del sueño

Inicio del sueño es la transición de la vigilia en el sueño. Inicio del sueño se transmite generalmente en sueño no-rápido del movimiento de ojo (Sueño NREM) pero bajo ciertas circunstancias (p. ej. narcolepsia) es posible tránsito de vigilia directamente en sueño de movimientos oculares rápidos (Sueño del REM).

Contenido

1 Historia
2 Resumen fisiológico
3 Circuito neural
4 Referencias
5 Véase también

Historia

Durante la década de 1920 un oscuro desorden que causó encefalitis y atacó la parte del cerebro que regula el sueño influido en Europa y América del norte. Aunque el virus que causa este trastorno nunca fue identificado, el psiquiatra y neurólogo Constantin von Economo decidió estudiar esta enfermedad e identificado un componente clave en la regulación del sueño-vigilia. Él identificó las vías que regulación la vigilia y el sueño del inicio mediante el estudio de las partes del cerebro afectadas por la enfermedad y las consecuencias que tuvo en el ritmo circadiano. Afirmó que las vías que inicio del sueño se encuentra entre el tallo cerebral y el prosencéfalo basal. Sus descubrimientos no fueron apreciados hasta que las dos últimas décadas del siglo XX cuando las vías de inicio del sueño se encontraron que residen en el lugar que Constantin von Economo declaró.^[1]

Resumen fisiológico

Mediciones electrofisiológicas del sueño se pueden hacer colocando electrodos en el cuero cabelludo para medir el electroencefalograma (EEG) y la barbilla para supervisar la actividad muscular, como la electromiografía (EMG). Electrodos conectados alrededor de los ojos, movimientos de ojo del monitor, como el electrooculograma (EOG).^[2]

Von Economo, en sus estudios, notó que las lesiones en la conexión entre el mesencéfalo y el diencéfalo somnolencia prolongada y por lo tanto propusieron la idea de un sistema de excitación ascendente. Durante el pasado décadas importantes ascendente las vías han sido descubiertos con las neuronas situadas y respectivos neurotransmisores. Esta vía se divide en dos ramales: uno que asciende hasta el tálamo y activa las neuronas de relevo del tálamo y otro que activa las neuronas de la parte lateral de la hipotálamo y de la prosencéfalo basaly en todo el corteza cerebral. El grupo de células implicado en la primera vía es una acetilcolina-producción de grupo de células llamado pedunculopontino y núcleo tegmental laterodorsal(PPT/LDT). Estas neuronas desempeñan un papel crucial en la reducción de información entre el tálamo y la corteza cerebral. Estas neuronas tienen alta activación durante la vigilia y durante Sueño REM y una baja activación en el Sueño NREM. La segunda rama se origina de neuronas monoaminorgenic. Estas neuronas se encuentran en el Coeruleus del lugar geométrico, dorsal y media núcleos del rafe, sustancia gris periacueductal ventral, y núcleo tuberomammillary. Cada grupo produce un neurotransmisor diferente. Las neuronas en el Coeruleus del lugar geométrico producir noradrenalina, como para las neuronas en la dorsal y la mediana núcleos del rafe, sustancia gris periacueductal ventral, y núcleo tuberomammillary producen serotonina, la dopamina y la histamina respectivamente. Ellos entonces proyecto sobre las neuronas peptidérgicos hipotalámicos, que contienen hormonas de melanina concentrada o Orexiny las neuronas del cerebro basal anterior que contienen GABA y acetilcolina. Estas neuronas entonces proyectar sobre la corteza cerebral. Se ha descubierto también que las lesiones de esta parte del cerebro causan sueño prolongado o pueden producir coma.^[1]^[3]^[4]^[5]

El ciclo del sueño se define normalmente en etapas. Cuando un individuo comienza a dormir, se introduce la etapa 1, marcado por la presencia de una cierta actividad theta, que indica que el disparo de las neuronas en el neocortex se está convirtiendo en más actividad de las ondas sincronizadas como alfa (actividad eléctrica lisa de 8 – 12 Hz registrado del cerebro, generalmente asociados con un estado de relajación). Esta etapa es una transición entre el sueño y la vigilia. Los párpados de un individuo de vez en cuando lentamente se abrirá y cerca y los ojos se deslice hacia arriba y hacia abajo. Antes de que uno llegue dormido, se entra a etapa 2. El EEG durante esta fase es normalmente irregular, pero contiene periodos de actividad theta, husos de sueño y complejos K. Husos de sueño son cortas ráfagas de ondas de 12 a 14 Hz que se producen entre dos y cinco veces un minuto durante los Estados 1 a 4 del sueño. Parecen desempeñar un papel en la consolidación de la memoria, y mayor número de husos de sueño se correlacionan con mayores puntuaciones en las pruebas de inteligencia. Complejos K son formas de la onda súbitos, agudos, lo que, a diferencia de los husos de sueño, generalmente se encuentran solamente durante la etapa 2 del sueño. Ocurrir espontáneamente a un ritmo de aproximadamente uno por minuto, pero a menudo puede ser desencadenadas por ruidos inesperados. Se ha encontrado que los complejos K consisten en períodos aislados de inhibición. Parecen ser el precursor de las ondas delta, también conocido como sueño de ondas lentas, que aparece en los niveles más profundos de sueño. Ambas estas etapas se clasifican como el sueño no REM.^[2]

Circuito neural

Inicio del sueño finalmente es inducido por el dormir-promover neuronas, localizadas en la núcleo preóptica ventrolateral (VLPO). Las neuronas dormir-que promueven se creen que el proyecto GABA tipo A y galanina, dos neurotransmisores inhibitorios conocidos, a la promoción de excitación neuronas, histaminérgico, serotoninérgico, orexinergic, noradrenérgica, y las neuronas colinérgicas (neuronas antes mencionados). Niveles de acetilcolina, norepinepherine, serotonin e histamina disminuyen con el inicio del sueño, porque son todos vigilia promoción de neurotransmisores.^[2] Por lo tanto, se cree que la activación de la promoción de sueño las neuronas causa la inhibición de la excitación-promover las neuronas, que lleva a dormir. Evidencia ha demostrado que durante el ciclo de sueño-vigilia, dormir-promover las neuronas y las neuronas promotoras de excitación tienen descargas de recíproca y que durante Sueño NREM, GABA los receptores aumentan en las neuronas de excitación-que promueve. Esto había llevado a algunos a creer que el aumento de la GABA receptores en las neuronas de excitación-promover es otra vía de inducción de sueño.^[1]^[3]^[4]^[5]

Específicamente, adenosina es conocida como el sueño promoción de nucleósidos neuromoduladora. Astrocitos mantienen un pequeño stock de nutrientes en forma de glucógeno. En tiempos de la actividad creciente del cerebro, tales como durante el día, este glucógeno se convierte en combustible para las neuronas; por lo tanto, vigilia prolongada provoca una disminución en el nivel de glucógeno en el cerebro. Una caída en el nivel de glucógeno provoca un aumento en el nivel de adenosina extracelular, que tiene un efecto inhibitorio en la actividad de los nervios. Esta acumulación de la adenosina es una sustancia dormir-que promueven. Además, la producción del neurotransmisor acetilcolina aumenta en el hipocampo como sueño continúa y también aumenta en la corteza hasta llegar a sueño REM.^[2]

La mayoría de las neuronas del sueño se encuentra en el área preóptica ventrolateral (vlPOA). Estas neuronas del sueño son silenciosas hasta que un individuo muestra una transición de despertar al bebé para dormir.^[6] Las neuronas del sueño en el área preóptica reciben entradas inhibitorias de algunas de las mismas regiones que inhiben, como la tubermammillary núcleo, núcleos del rafe y locus coeruleus.^[7] Por lo tanto, se inhiben por la histamina, serotonina y norepinepherine. Esta inhibición mutua puede proporcionar la base para el establecimiento de períodos de sueño y vigilia. Una inhibición recíproca también caracteriza a un circuito electrónico conocido como el flip-flop. Un flip-flop puede asumir uno de los dos Estados, generalmente referido como el o apagado. Así, tanto el sueño las neuronas son activas e inhiben las neuronas de la vigilia y la vigilia, las neuronas están activas e inhiben las neuronas del sueño, porque estas regiones son mutuamente inhibitorias, es imposible que las neuronas en ambos conjuntos de regiones activas al mismo tiempo. Este flip-flop, la conmutación de un estado a otro rápidamente, puede ser inestable.^[8]

Referencias

^ ^a ^b ^c Saper, C.B.; Scammell, T.E.; Lu, J. (2005). "Regulación hipotalámica del sueño y ritmos circadianos". Naturaleza 437 (7063): 1257-1264. doi:10.1038/nature04284. PMID16251950.
^ ^a ^b ^c ^d Carlson, Neil (2013). Fisiología del comportamiento. Universidad de Massachusetts, Amherst: Pearson. p. 744. ISBN978-0-205-23939-9.
^ ^a ^b Zhi-Li Haung, Yoshihiro Urade y Osamu Hayaishi (2009). Prostanglan y adenosina en la regulación del sueño y la vigilia. Diario de la fisiología 437:: 7:33 – 38.
^ ^a ^b McGinty, D; Szymusiak, R (2008). "Regulación hipotalámica del sueño y despertar". Fronteras en Bioscience 8: 1257-1264.
^ ^a ^b Gallopin, T; Luppi, PH; Cauli, B; Urade, Y; Rossier, J; Hayaishi, O; Lambolez, B; Fort, P (2005). "la adenosina endógena somnogen excita un subconjunto de dormir-promover las neuronas a través de los receptores A2A en el núcleo preóptica ventrolateral". Neurociencia [Neurología] 134 (4): 1377 – 90. doi:10.1016/j.Neuroscience.2005.05.045. PMID16039802.
^ Takahashi, K; JS Lin; K Sakai (16 de junio de 2009). caracterización y mapeo de sueño despertar neuronas específicas en el prosencéfalo basal y preóptica hipotálamo en ratones. Neurociencia 161 (1): 269-292. doi:10.1016/j.Neuroscience.2009.02.075.
^ Chou, TC; AA Bjorkum; Gaus SE; Lu J (2002). «Aferentes al núcleo preóptica Ventrolateral». El diario de Neurociencia 22 (3): 977 – 990.
^ Saper, CB; Chou TC; TE Scammell (2001). "la contracción de sueño: control hipotalámico del sueño y la vigilia". Tendencias en Neurociencias 24 (12): 726-731. doi:10.1016/s0166-2236 (00) 02002-6.

Véase también

Estado latente del inicio del sueño
Hypnagogia

Otras Páginas

[Saper.2C_Scammell.2C_Lu_05-1] Saper, C.B.; Scammell, T.E.; Lu, J. (2005). "Regulación hipotalámica del sueño y ritmos circadianos". Naturaleza 437 (7063): 1257-1264. doi:10.1038/nature04284. PMID16251950.

[Carlson_2013_744-2] Carlson, Neil (2013). Fisiología del comportamiento. Universidad de Massachusetts, Amherst: Pearson. p. 744. ISBN978-0-205-23939-9.

[Huang.2C_Urade.2C_Hayaishi_09-3] Zhi-Li Haung, Yoshihiro Urade y Osamu Hayaishi (2009). Prostanglan y adenosina en la regulación del sueño y la vigilia. Diario de la fisiología 437:: 7:33 – 38.

[McGinty.2C_Szymusiak_08-4] McGinty, D; Szymusiak, R (2008). "Regulación hipotalámica del sueño y despertar". Fronteras en Bioscience 8: 1257-1264.

[Gallopin.2C_et_al._05-5] Gallopin, T; Luppi, PH; Cauli, B; Urade, Y; Rossier, J; Hayaishi, O; Lambolez, B; Fort, P (2005). "la adenosina endógena somnogen excita un subconjunto de dormir-promover las neuronas a través de los receptores A2A en el núcleo preóptica ventrolateral". Neurociencia [Neurología] 134 (4): 1377 – 90. doi:10.1016/j.Neuroscience.2005.05.045. PMID16039802.

[6] Takahashi, K; JS Lin; K Sakai (16 de junio de 2009). caracterización y mapeo de sueño despertar neuronas específicas en el prosencéfalo basal y preóptica hipotálamo en ratones. Neurociencia 161 (1): 269-292. doi:10.1016/j.Neuroscience.2009.02.075.

[7] Chou, TC; AA Bjorkum; Gaus SE; Lu J (2002). «Aferentes al núcleo preóptica Ventrolateral». El diario de Neurociencia 22 (3): 977 – 990.

[8] Saper, CB; Chou TC; TE Scammell (2001). "la contracción de sueño: control hipotalámico del sueño y la vigilia". Tendencias en Neurociencias 24 (12): 726-731. doi:10.1016/s0166-2236 (00) 02002-6.

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