Keratocyte corneal

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Queratocitos corneal (fibroblastos corneales) están especializados fibroblastos que residen en el estroma. Esto corneal capa, que representan alrededor del 85-90% del espesor de la córnea, se acumula de laminillas colagenosas altamente regulares y componentes de la matriz extracelular. Queratocitos juegan el papel principal mantenerla transparente, sanar sus heridas y sintetizar sus componentes. En la córnea imperturbable queratocitos permanecen latentes, entrando en acción después de cualquier tipo de lesión o inflamación. Algunos queratocitos subyacente al sitio de lesión, ni siquiera una luz uno, experimentan apoptosis inmediatamente después de la lesión.[1] Cualquier fallo en el proceso de curación precisamente orquestado podría empañar la córnea, mientras que del keratocyte excesiva apoptosis puede ser una parte del proceso patológico en los córneos trastornos degenerativos tales como queratocono, y estas consideraciones pronto la investigación en curso en la función de estas células.

Contenido

  • 1 Origen y funciones
  • 2 Significación clínica
  • 3 Referencias
  • 4 Enlaces externos

Origen y funciones

Queratocitos se derivan su desarrollo de la población craneal de cresta neural las células, desde donde migran para instalarse en el mesénquima. En algunas especies la migración de la cresta neural viene en dos oleadas, con el primer parto a los Epitelio corneal y el segundo invadiendo el secretado por el epitelio estromal anlage desprovisto de células; en otras especies de ambas poblaciones proceden de una sola ola de migración. Una vez colocado en el estroma, queratocitos comenzar a sintetizar moléculas de colágeno de diferentes tipos (I, V, VI) y sulfato de Queratano. Por el momento del ojo después de nacer la proliferación de queratocitos es pero terminado y la mayoría de ellos están en el estado de reposo.[2]

Al final del desarrollo del ojo que una red interconectada del keratocyte se establece en la córnea, cada uno contactando con las dendritas de las células vecinas encima.[3] Queratocitos quiescentes sintetizan el supuesto cristalinas, conocido principalmente por su papel en la lente. Córneas cristalinas, como el lente que, se cree que ayudan a mantener la transparencia y refracción óptima.[4] También son parte de la defensa antioxidante corneal.[5] Son cristalinas expresadas por queratocitos humana ALDH1A1, ALDH3A1,[6] ALDH2 y TKT. diferentes conjuntos de cristalinas son típicas de distintas especies.[7] Sulfato de Queratano producido por queratocitos se piensa para ayudar a mantener una hidratación óptima corneal;[8] alteración genética de su síntesis conduce a la distrofia córnea macular.[9]

Según un estudio, la densidad media del keratocyte en el estroma humano es aproximadamente 20500 células por milímetro3, o 9600 en una columna de 1 mm2 en la sección. La densidad más alta se observa en el 10% superior del estroma. El número de queratocitos declina con la edad, a una tasa de aproximadamente 0,45% al año.[10]

Después de una lesión en la córnea, algunos queratocitos experimentan apoptosis, motivado por las moléculas de señalización secretadas por las capas superiores, tales como IL1 alfa y TNF-alfa. Otros vecinos queratocitos, cuando actuó por las mismas moléculas, activos, proliferan y empezar a sintetizar metaloproteinasas de la matriz que causan remodelación tisular. Estas células activadas se señalan en diversas fuentes como "queratocitos activa" o "fibroblastos" o se dicen que asume un fenotipo"reparación". Después de lesiones más pesadas o en las etapas avanzadas del proceso de curación se transforma en un número de keratocytes miofibroblastos activamente secretando ECM componentes; esta transformación se cree para ser causado por TGF-beta. Tan pronto como el membrana basal de Epitelio corneal se restaura, TGF-beta disminuye drásticamente la afluencia en el estroma y miofibroblastos desaparecen, después de que los restantes activado queratocitos continúan durante algún tiempo remodelar la matriz extracelular, secreción IL1-alfa con el fin de mantener su "fenotipo de reparación".[1]

Apoptosis de keratocytes, ya sea en estado de reposo o activo, es un proceso que atrae la atención especial. En una vida sana córnea la programada celular muerte es una ocasión rara, pero inmediatamente después de un lesiones a la capa superior queratocitos directamente debajo de la lesión sitio cometer apoptosis.[11] Uno hipótesis explica la necesidad de frenar la posible reacción tan rápida infección de difusión en la córnea, porque debido a las limitaciones de sistema inmunitario ocular el células inmunes tomar hasta varios horas para llegar al sitio de la lesión.[12] En un curso normal de los acontecimientos, la falta de keratocytes en reemplazados gradualmente por la mitosis de las células adyacentes.[2] Apoptosis se observa después de operaciones de ojos, incluyendo queratotomía y cirugía con láser,[13] y pueden desempeñar un papel en el desarrollo de complicaciones después de la cirugía.

Significación clínica

Alcohol deshidrogenasa inmunoreactividad en una córnea sana (superior), en Distrofia de Fuchs y queratocono córnea. Diaminobenzidina manchas de keratocytes en la sección transversal de la córnea. De Mootha et al., 2009. [14]

Queratocitos pueden desempeñar un papel en diferentes trastornos corneales. Según un estudio comparativo, sus funciones difieren drásticamente de la norma en queratocono, la forma más frecuente de Distrofia Corneal. En córneas con queratocono han demostrado para cometer apoptosis lejos de cualquier lesión epitelial; existe una hipótesis, que del keratocyte excesiva apoptosis se presenta como un gran evento patológico en el queratocono.[15] Según un estudio, queratocitos del paciente han disminuido los niveles de uno de los subformularios de alcohol deshidrogenasa,[14] secretan significativamente menos superóxido dismutasa 3, según otro.[16]

Referencias

  1. ^ a b Wilson SE, SS Chaurasia, Medeiros FW (septiembre de 2007). "Apoptosis en la iniciación, la modulación y la terminación de la respuesta de cicatrización corneal". Exp. ojo Res. 85 (3): 305 – 11. Doi:10.1016/j.Exer.2007.06.009. PMC2039895. PMID17655845.
  2. ^ a b West-Mays JA, Dwivedi DJ (2006). "El keratocyte: córnea células estromales con fenotipos variables reparación". Int J. Biochem. Cell Biol. 38 (10): 1625 – 31. Doi:10.1016/j.BioCel.2006.03.010. PMC2505273. PMID16675284.
  3. ^ Müller LJ, Pels L, Vrensen GF (diciembre de 1995). "Aspectos novedosos de la organización ultraestructural de queratocitos córnea humana". Invertir. Ophthalmol. SCI vis. 36 (13): 2557 – 67. PMID7499078.
  4. ^ Bufón JV (abril de 2008). "Cristalinas corneal y el desarrollo de la transparencia celular". Semin. Cell dev Biol. 19 (2): 82 – 93. Doi:10.1016/j.semcdb.2007.09.015. PMC2275913. PMID17997336.
  5. ^ Lassen N, negro WJ, Estey T, V Vasiliou (abril de 2008). "The role of corneal cristalinas en los mecanismos de defensa celulares contra el estrés oxidativo". Semin. Cell dev Biol. 19 (2): 100 – 12. Doi:10.1016/j.semcdb.2007.10.004. PMID18077195.
  6. ^ N Lassen, Pappa A, negro día WJ, bufón JV, BJ, Min E, Vasiliou V (noviembre de 2006). "Función antioxidante de ALDH3A1 corneal en fibroblastos cultivados stromal". Libre Radic. Biol Med. 41 (9): 1459 – 69. Doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.08.009. PMID17023273.
  7. ^ Bufón JV (abril de 2008). "Cristalinas corneal y el desarrollo de la transparencia celular". Semin. Cell dev Biol. 19 (2): 82 – 93. Doi:10.1016/j.semcdb.2007.09.015. PMC2275913. PMID17997336.
  8. ^ JL Funderburgh (octubre de 2000). "Queratán sulfato: estructura, biosíntesis y función". Glicobiología 10 (10): 951-8. Doi:10.1093/glycob/10.10.951. PMID11030741.
  9. ^ DISTROFIA MACULAR, CÓRNEA, 1; MCDC1 - OMIM.
  10. ^ Patel S, McLaren J, D Hodge, Bourne W (febrero de 2001). "La densidad normal del keratocyte humano y medición del espesor de la córnea mediante el uso de la microscopia confocal in vivo". Invertir. Ophthalmol. SCI vis. 42 (2): 333 – 9. PMID11157863.
  11. ^ Wilson SE, él YG, Weng J, Li Q, McDowall AW, Vital M, Chwang EL (abril de 1996). "Lesiones epiteliales inducen apoptosis del keratocyte: hipótesis de papel para el sistema de interleukin-1 en la modulación de la organización del tejido de la córnea y la cicatrización de heridas". Exp. ojo Res. 62 (4): 325 – 7. Doi:10.1006/Exer.1996.0038. PMID8795451.
  12. ^ Wilson SE, Pedroza L, Beuerman R, la colina de JM (mayo de 1997). "Infección del virus de Herpes simple tipo 1 de células epiteliales corneales induce la apoptosis de los queratocitos subyacente". Exp. ojo Res. 64 (5): 775 – 9. Doi:10.1006/Exer.1996.0266. PMID9245908.
  13. ^ Erie JC, McLaren JW, Hodge DO, Bourne WM (2005). "Déficit de largo plazo keratoctye córnea después queratectomía fotorrefractiva y láser in situ keratomileusis". Trans Am Ophthalmol Soc 103:: 56-66; discusión 67 – 8. PMC1447559. PMID17057788.
  14. ^ a b Mootha VV, Kanoff JM, Shankardas J, Dimitrijevich S (2009). "Reducción marcada de la alcohol deshidrogenasa en fibroblastos córnea queratocono". Análizar las iniciativas voluntarias. 15:: 706 – 12. PMC2666775. PMID19365573.
  15. ^ Kim WJ, Rabinowitz YS, Meisler DM, Wilson SE (noviembre de 1999). "Apoptosis del Keratocyte asociado con queratocono". Exp. ojo Res. 69 (5): 475 – 81. Doi:10.1006/Exer.1999.0719. PMID10548467.
  16. ^ Olofsson EM Marklund SL, Pedrosa-Domellöf F, Behndig A (2007). "Interleukin-1alfa regula extracelular-superóxido dismutasa en células stromal queratocono corneal humano". Análizar las iniciativas voluntarias. 13:: 1285 – 90. PMID17679946.

Enlaces externos

  • Nigel Brookes -Investigador

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