Lipoproteína de baja densidad

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Lipoproteína de baja densidad (LDL) es uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas, que, en orden de tamaño molecular, de mayor a menor, son quilomicrones, lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteína de densidad intermedia (IDL), LDL, y lipoproteína de alta densidad (HDL). Las moléculas de lipoproteínas permiten el transporte de lípidos (grasas), tales como colesterol, fosfolípidos, y triglicéridos, en el agua alrededor de las células ()líquido extracelular), incluyendo el torrente sanguíneo. Los estudios han demostrado que cada vez más los niveles de partículas de LDL (quizás tipo B, es decir, pequeñas partículas, menos que las partículas de LDL tipo A, el más grandes) se asocian con problemas de salud, incluyendo enfermedades cardiovasculares. Recientemente ambos la composición lipídica y la composición proteica de esta lipoproteína se caracterizaron en gran detalle.

Aunque el apodo es simplista y por lo tanto bastante engañosa, a menudo se llaman las partículas de LDL (compuestas de miles de moléculas diferentes) colesterol malo Porque transporta su contenido de muchas de las moléculas de grasa en las paredes arteriales, atraer macrófagosy así conducir ateroesclerosis. En contraste, HDL partículas (compuestas de miles de moléculas diferentes) se refieren con frecuencia como colesterol bueno o colesterol saludable, porque pueden quitar de las moléculas de grasa macrófagos en la pared de arterias.

Pruebas

Exámenes de sangre típicamente Informe LDL-C, la cantidad de colesterol en LDL. En el contexto clínico, matemáticamente calculadas estimaciones de C-LDL son comúnmente usadas para estimar cuánto lipoproteínas de baja densidad están conduciendo la progresión de ateroesclerosis.

Directo LDL medidas también están disponibles y mejor revelan asuntos individuales pero son menos a menudo promovidos o hechos debido a costos ligeramente superiores y estando disponible desde sólo una par de laboratorios en los Estados Unidos. En 2008, el ADA y ACC medición de partículas LDL directa reconocida por RMN como superior para la evaluación individual del riesgo de eventos cardiovasculares.

Bioquímica

Estructura

Cada partícula de LDL nativa permite la emulsificación, es decir, alrededor de empaquetado todos los ácidos grasos están llevados, permitiendo estas grasas para moverse alrededor del cuerpo en el agua fuera de las células. Cada partícula contiene un solo Apolipoproteína (Molécula de B-100APO B-100, una proteína que tiene 4536 aminoácido residuos y una masa de 514 kDa), junto con las proteínas auxiliares adicionales de 80 a 100. Cada LDL tiene un núcleo altamente hidrofóbico compuesto de ácidos grasos poliinsaturados, conocidos como linoleate cientos de miles (aproximadamente 1500 comúnmente citada como un promedio) y moléculas de colesterol esterificado y no esterificado. Este núcleo también lleva un número variable de triglicéridos y de otras grasas y está rodeado por una cáscara de fosfolípidos y colesterol unesterified, así como la única copia de Apo B-100. Las partículas de LDL son aproximadamente 22 nm (0.00000087 pulg.) de diámetro y tiene una masa de unos 3 millones Dalton. Puesto que las partículas de LDL contienen una variable y cambiar el número de moléculas de ácido graso, hay una distribución de la partícula de LDL masa y tamaño. Determinar la estructura de las LDL ha sido una tarea difícil debido a su estructura heterogénea. La estructura del LDL en temperatura del cuerpo humano en estado nativo, con una resolución de aproximadamente 16 Angstroms usando la crio microscopia electrónica, ha sido recientemente descrita.

Patrones de subtipo de LDL

Las partículas LDL varían en tamaño y densidad, y estudios han demostrado que un patrón que tiene más densas LDL partículas pequeñas, llamadas Patrón B, equivale a un factor de riesgo más alto para enfermedad cardíaca coronaria (CHD) que tiene un patrón con más de la más grande y menos densa (de partículas LDLPatrón A). Esto es probablemente porque las partículas más pequeñas son más fácilmente capaces de penetrar la endotelio. Lo del patrón, para intermedio, indica que la mayoría de las partículas LDL está muy cerca en tamaño a las brechas normales en el endotelio (26 nm). Según un estudio, tamaños 19.0 – 20,5 nm fueron señalados como patrón B y LDL tamaños 20,6 – 22 nm fueron señalados como patrón A.

Algunos en la comunidad médica han sugerido que la correspondencia entre el patrón B y cardiopatía coronaria es más fuerte que la correspondencia entre el número de LDL medidos en la prueba de perfil lipídico estándar. Exámenes para medir estos patrones de subtipo LDL han sido más caro y no está ampliamente disponible, así que la prueba de perfil lipídico común se utiliza más a menudo.

También se ha observado una correspondencia entre los niveles más altos de triglicéridos y niveles más altos de las partículas LDL más pequeñas, más densas y alternativamente menores niveles de triglicéridos y niveles más altos de la más grande, menos densa LDL.

Con la continua investigación, disminuir costos, mayor disponibilidad y aceptación más amplia de otros Análisis de la subclase de lipoproteína métodos de ensayo, incluyendo Espectroscopía de RMN, estudios de investigación han continuado muestran una fuerte correlación entre humanos eventos cardiovasculares clínicamente evidentes y las concentraciones de partículas cuantitativamente medidos.

Transporte dentro de la célula

Cuando una célula requiere colesterol adicional (más allá de su corriente interna HMGCoA vía de producción), sintetiza la necesaria Receptores LDLy se les inserta en la membrana plasmática. Los receptores LDL difunden libremente hasta que asocian con clatrina-Tunica. Las partículas de LDL en la sangre se unen a estos receptores LDL extracelulares. Las fosas recubiertas de clatrina entonces forman vesículas que son endocytosed en la célula.

Después de la clatrina es derramada, las vesículas entregan el LDL y sus receptores temprano endosomas, en endosomas finales a los lisosomas. Aquí se hidroliza los ésteres de colesterol de LDL. Los receptores LDL son reciclados a la membrana plasmática.

Importancia médica - aterosclerosis

Las partículas LDL se forman como VLDL las lipoproteínas pierden triglicéridos a través de la acción de lipoproteína lipasa (LPL) y se vuelven más pequeños y densos (es decir, menos las moléculas de grasa con la misma cáscara de transporte de la proteína), que contiene una mayor proporción de ésteres de colesterol.

Es una forma hereditaria de LDL alto la hipercolesterolemia familiar (FH). Aumento LDL se denomina Hiperlipoproteinemia tipo II (después de la fecha Clasificación de Fredrickson).

Las partículas LDL suponen un riesgo para el enfermedades cardiovasculares cuando invaden el endotelio y se convierten en oxidado, puesto que las formas oxidadas son retenidas más fácilmente por los proteoglicanos. Un complejo conjunto de reacciones bioquímicas regula la oxidación de las partículas LDL, estimuladas principalmente por la presencia de células necróticas bombeo y radicales libres en el endotelio.

Papel del sistema inmune innato

LDL lipoproteínas de interferirán con el Quorum sensing sistema que estimula los genes requeridos para invasiva Estafilococo áureo infección. El mecanismo de antagonismo implica vinculante Apolipoproteína B, a un S. aureus autoinducer feromona, prevención de señalización a través de su receptor. Ratones deficientes en Apolipoproteína B son más susceptibles a la infección bacteriana invasiva.

Bajar LDL-C

Marcadores que indican una necesidad de reducción del LDL-C
Si el paciente riesgo cardiaco es...	luego el paciente debe considerar reducción del LDL-C si termine el recuento en mg/dL...	y reducción del LDL-C se indica si el recuento en mg/dL se acabó...
Alto, significa un mayor riesgo de ataque al corazón o un 20% dentro de 10 años, o un factor de riesgo extremo	70	100
moderadamente alta, lo que significa un 10-20% de riesgo de ataque al corazón dentro de 10 años y más de 2 factores de riesgo de ataque cardíaco	100	130
moderado, lo que significa un 10% de riesgo de ataque al corazón dentro de 10 años y más de 2 factores de riesgo de ataque cardíaco	130	160
baja, lo que significa menos de 10% de riesgo de ataque al corazón dentro de 10 años y factores de riesgo de ataque al corazón 1 o 0	160	190

El vía de mevalonato sirve como base para la biosíntesis de muchas moléculas, incluyendo el colesterol. La enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa) es un componente esencial y realiza la primera de 37 pasos en el camino de la producción de colesterol y presente en todas las células animales.

Tenga en cuenta que el LDL-C no es una medición de partículas de LDL reales; LDL-C es sólo una estimación (no medida de la muestra de sangre del individuo) de cuánto colesterol es transportado por las partículas de LDL; una menor concentración de partículas grandes o una alta concentración de partículas pequeñas. También tenga en cuenta que las partículas de LDL llevan muchas moléculas de grasa (típicamente de 3.000 a 6.000 las moléculas de grasa por la partícula de LDL); colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y otros. Así incluso si fueron medidos los cientos o miles de moléculas de colesterol dentro de una partícula de LDL promedio, esto no refleja las otras moléculas de grasa o incluso el número de partículas LDL.

Farmacéutica

• Estatinas reducir los altos niveles de partículas de LDL inhibiendo la enzima HMG-CoA reductasa en las células, el paso de limitación de tasa de síntesis de colesterol. Para compensar la disponibilidad de colesterol disminuida, síntesis de hepático Receptores LDL se incrementa, resultando en una mayor separación de partículas de LDL de la sangre.

• Ezetimibe reduce la absorción intestinal del colesterol, por lo tanto puede reducir las concentraciones de partículas de LDL cuando se combina con las estatinas.

• Los inhibidores de PCSK9, en ensayos clínicos de fase 3, por varias empresas, parecen ser mucho más eficaz para la reducción de LDL que las estatinas, incluso las estatinas en dosis altas.

• Niacina (B₃), disminuye el LDL inhibiendo selectivamente hepática diacyglycerol Aciltransferasa 2, reduciendo triglicéridos síntesis y secreción de VLDL a través de un receptor HM74 y HM74A o GPR109A.

• Varios inhibidores de la CETP han sido investigados para mejorar las concentraciones de HDL, pero hasta el momento, a pesar de aumentar dramáticamente HDL-C, no han tenido un historial consistente en la reducción de eventos de la ateroesclerosis. Algunos han aumentado las tasas de mortalidad en comparación con el placebo.

• Clofibrato es eficaz en la reducción de los niveles de colesterol, pero se ha asociado con una mortalidad de cáncer y derrame cerebral aumentó significativamente, a pesar de los niveles de colesterol bajó. Otros, más recientemente desarrollado y probado los fibratos, por ejemplo el ácido fenofíbrico han tenido un mejor historial y son promovidos principalmente para reducir las partículas VLDL (triglicéridos), no las partículas de LDL, pero puede ayudar a algunos en combinación con otras estrategias.

• Algunos Tocotrienoles, especialmente delta - y gamma-tocotrienoles, se están promoviendo como agentes alternativos sin receta para tratar el colesterol alto, habiendo demostrado in vitro para tener un efecto del statin. En particular, gamma-tocotrienol parece ser otro inhibidor de la reductasa de HMG-CoA y puede reducir la producción de colesterol. Al igual que con las estatinas, esta disminución de los niveles de LDL (hígados) intrahepática puede inducir hepáticos LDL del receptor para arriba-regulación, también disminuye los niveles de LDL del plasma. Como siempre, una cuestión clave es cómo beneficios y complicaciones de tales agentes se comparan con las estatinas — herramientas moleculares que se han analizado en gran número de ensayos clínicos y la investigación en humanos desde mediados de la década de 1970.

• Fitoesteroles son ampliamente reconocidos como teniendo un probada LDL colesterol eficacia. Actuales suplementarias directrices recomiendan dosis de fitosteroles en los 1.6-3.0 gramos gama del día (Salud Canadá, EFSA, ATP III, FDA) con un metanálisis reciente demostrando una reducción de 8,8% en LDL-colesterol en una dosis media de 2,15 gramos por día. Sin embargo, planta de esteroles y estanoles, si absorbidas (células intestinales generalmente bloque), aceleran la progresión de la aterosclerosis más colesterol entregado en las paredes arteriales por partículas de lipoproteínas.

• Insulina induce la actividad de la reductasa de HMG-CoA, considerando que glucagón disminuye la actividad de la reductasa de HMG-CoA. Mientras que la producción de glucagón es estimulada por la ingestión de proteína en la dieta, la producción de insulina es estimulada por carbohidrato dietético. El aumento de la insulina es, en general, determinado por la digestión de hidratos de carbono en glucosa y el consiguiente aumento en los niveles de glucosa del suero. En no diabéticos, los niveles de glucagón son muy bajos cuando los niveles de insulina son altos; Sin embargo, aquellos que se han convertido en diabéticos ya no suprimen la salida de glucagón después de comer.

• A dieta cetogénica puede tener una respuesta similar a tomar niacina (bajar LDL y HDL aumentó) a través de poli-beta-Hidroxibutirato, un cetona cuerpo, acoplamiento del receptor de niacina (HM74A).

• Bajar la concentración de lípidos de la sangre de triglicéridos ayuda a disminuir la concentración de las partículas LDL pequeñas, porque las partículas de VLDL ricas grasa convierten en el torrente sanguíneo en las partículas LDL pequeñas.

Dietética

• El enfoque más eficaz ha sido minimizar las reservas de grasa ubicadas dentro de la cavidad abdominal (grasa visceral) además de reducir al mínimo la grasa corporal total. Grasa visceral, que es metabólicamente más activa que la grasa subcutánea, se ha encontrado para producir muchas señales enzimáticas, por ejemplo resistina, que aumentan resistencia a la insulina las concentraciones de partículas VLDL circulantes, así aumentando las concentraciones de partículas de LDL y acelerar el desarrollo de Diabetes Mellitus.

• Un estudio piloto 2004 de Garcinia Cambogia vio que sujetos que tomaron la Garcinia Cambogia reducción su nivel de colesterol LDL en un promedio de 14%, mientras que el grupo control vio sólo una reducción de 0,8%.

Importancia de los antioxidantes

Porque las partículas LDL aparecen inofensivo hasta que éstas se encuentran en las paredes del vaso sanguíneo y oxidado por los radicales libres, se postula que ingerir antioxidantes y minimizar la exposición de radicales libres puede reducir la contribución de LDL a la aterosclerosis, aunque los resultados no son concluyentes. Estudios han reportado los beneficios del té verde para ayudar a reducir el LDL; Algunos estudios se han centrado en la antioxidante cualidades del té verde sin fermentar las hojas, otros vieron té verde compuestos llamados catequinas pensados para disminuir la absorción de colesterol en el intestino.

Estimación de las partículas LDL vía contenido de colesterol

Medidas químicas de concentración de lípidos, han sido la medida clínica más utilizado, no porque ellos tienen la mejor correlación con resultado individual, sino porque estos métodos de laboratorio son menos costosos y más ampliamente disponible.

El perfil lipídico no mide directamente las partículas LDL pero en cambio calcula utilizando la ecuación de Friedewald restando la cantidad de colesterol asociado con otras partículas, tales como HDL y VLDL, asumiendo un estado de ayuno prolongado, etc.:

$L \approx C - H - kT$

donde H es el colesterol HDL, L es el colesterol LDL C colesterol total, T son triglicéridos, y k es 0.20 si las cantidades se miden en mg/dl y 0.45 si en mmol/l.

Existen limitaciones a este método, más en particular que las muestras deben obtenerse después de una hora de 12 a 14 rápidos y LDL-C no puede ser calcularon si triglicéridos del plasma es > 4.52 mmol/L (400 mg/dL). Incluso en los niveles de 2,5 a 4,5 mmol/L de triglicéridos, esta fórmula se considera inexacta. Si tanto el colesterol total y triglicéridos se elevan luego puede utilizarse una fórmula modificada, con cantidades en mg/dl,

$L = C - H - 0.16T$

Esta fórmula proporciona una aproximación con una precisión razonable para la mayoría de la gente, asumiendo que la sangre fue elaborada después de un ayuno durante unas 14 horas o más, pero no revela la concentración de partículas de LDL real porque el porcentaje de las moléculas de grasa dentro de las partículas LDL colesterol varía, tanto como variación de 8:1.

Sin embargo, la concentración de partículas de LDL y en menor medida su tamaño, tiene una correlación más fuerte y consistente con los resultados clínicos individuales de la cantidad de colesterol en las partículas LDL, incluso si la estimación de LDL-C es aproximadamente correcta. Existe una creciente evidencia y el reconocimiento del valor de las medidas más específicas y precisas de las partículas LDL. En concreto, número de partículas de LDL (concentración) y a un menor tamaño de medida, han mostrado correlaciones ligeramente más fuertes con progresión aterosclerótica y los eventos cardiovasculares que obtiene mediante medidas químicas de la cantidad de colesterol llevado por las partículas de LDL. Es posible que la concentración de colesterol LDL puede ser baja, sin embargo, número de la partícula de LDL alto y las tasas de eventos cardiovasculares son altas. En consecuencia, es posible que concentración de colesterol LDL puede ser relativamente alta, sin embargo, LDL partícula número bajos y cardiovasculares eventos también son bajos. Si la concentración de partículas de LDL se utiliza para predecir eventos cardiovasculares, muchos otros se correlaciona de estos resultados clínicos, tales como diabetes mellitus, la obesidad y el tabaquismo, pierde la mayoría de su exactitud predictiva.

Rangos normales

En los E.e.u.u., la Asociación Americana del corazón, NIH, y NCEP proporcionar un conjunto de directrices para el ayuno los niveles de LDL-colesterol, estimado o medido y el riesgo para enfermedades del corazón. A partir de 2005, fueron estas pautas:

Nivel mg/dL	Nivel mmol/L	Interpretación
25 a < 50	< 1.3	Colesterol LDL óptimo niveles en niños sanos antes del inicio de la placa aterosclerótica en paredes de la arteria del corazón
< 70	< 1.8	Óptimo de colesterol LDL, correspondiente a las menores tasas de progresión, promovido como una opción de destino para aquellos que claramente han avanzado la enfermedad cardiovascular sintomática
< 100	< 2.6	Óptimo de colesterol LDL, correspondiente para bajar, pero no cero, tarifas para eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
100 a 129	2.6 a 3,3	Cerca de óptimo nivel de LDL, correspondiente a tasas más altas para el desarrollo de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
130 a 159	3.3 a 4.1	Limítrofe alto nivel LDL, correspondiente a tasas aún más altas para el desarrollo de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
160 a 199	4.1 a 4.9	Nivel alto de LDL, correspondiente a tasas mucho más elevadas para el desarrollo de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
> 200	> 4.9	Nivel muy alto de LDL, más alto corresponde a mayores tasas de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática

Con el tiempo, con la investigación más clínica, éstos recomiendan niveles sigue siendo reducido porque la reducción de LDL, incluyendo a los niveles anormalmente bajos, fue la estrategia más eficaz para reducir las tasas de mortalidad cardiovasculares en uno grande doble ciego, clínico aleatorizado de hombres con hipercolesterolemia; mucho más eficaz que la cirugía angioplastia/stent o bypass coronaria

Por ejemplo, para las personas con enfermedades conocidas ateroesclerosis, actualizada el 2004 Asociación Americana del corazónLas recomendaciones NIH y NCEP son para que los niveles de LDL a ser reducido a menos de 70 mg/dL, sin especificar cuánto más bajo. Este bajo nivel de menos de 70 mg/dL se recomienda para la prevención primaria de 'pacientes de muy alto riesgo' y en la prevención secundaria como una 'nueva reducción razonable'. Falta de evidencia de tal recomendación se discute en un artículo en el Anales de medicina interna. También cabe señalar que las drogas estatinas involucrados en estos ensayos clínicos tienen numerosos efectos fisiológicos más allá de simplemente la reducción de los niveles de LDL.

Se ha calculado de los resultados de múltiples humano LDL farmacológico bajar ensayos que LDL debe reducirse a unos 50 para reducir las tasas de eventos cardiovasculares a casi cero. Para la referencia, de estudios poblacionales longitudinal siguiendo la progresión de conductas relacionadas con la aterosclerosis desde la primera infancia hasta la edad adulta, se ha descubierto que el LDL habitual en la infancia, antes del desarrollo de vetas de grasas, es de aproximadamente 35 mg/dL. Sin embargo, todos los valores anteriores se refieren a medidas químicas de concentración de lípidos y colesterol de LDL, no mide las concentraciones de lipoproteína de baja densidad, el enfoque preciso.

La viabilidad de estas figuras ha sido cuestionada por los escépticos, alegando que muchos miembros de la AHA y NIH están fuertemente asociados con las compañías farmacéuticas dándoles sesgo hacia la reducción de los niveles de colesterol y esas directrices dando lugar al incremento del uso de la medicina como las estatinas para reducir el colesterol.

Se realizó un estudio midiendo los efectos de cambios de pauta en LDL colesterol reporting y control para visitas de diabetes en los Estados Unidos desde 1995 hasta 2004. Se encontró aunque LDL colesterol reporting y control de diabetes y enfermedad cardíaca coronaria visitas mejorados continuamente entre 1995 y 2004, las pautas de la ADA de 1998 ni las pautas ATP III 2001 aumentó Colesterol LDL control de la diabetes en relación con la enfermedad cardíaca coronaria.

Por otra parte, existen publicaciones en cuanto a los riesgos de baja-LDL colesterol también.

Medición directa de las concentraciones de partículas de LDL

Existen varios métodos de competencia para la medición de tamaño de partículas de lipoproteínas aunque la evidencia a favor de su superioridad con respecto a los métodos existentes es débil, incluso por las declaraciones de los autores. Medición directa de partículas de LDL por RMN fue mencionado por el ADA y ACC, en una declaración de consenso conjunta del 28 de marzo de 2008, como tener ventajas para predecir el riesgo individual de eventos de enfermedad ateroesclerosis, pero la declaración señaló que la prueba no está ampliamente disponible y es más cara (unos $ US 98,00 sin cobertura de seguro) que las pruebas existentes. Además, los autores también dijeron que es ".. .unclear si medidas de tamaño de partícula de LDL agregan valor a la medición de la concentración de partículas LDL." Desde luego de los 90, debido al desarrollo de las mediciones NMR, ha sido posible medir clínicamente las partículas de lipoproteína a menor costo [debajo de 100 dólares (incluido el transporte) frente a los costos anteriores de > 400 dólares a >$ 5.000] y alta exactitud. También hay otros ensayos homogéneos (menos costosos) para LDL, sin embargo la mayoría única estimación de LDL.

Mediante RMN, como pionero del investigador Jim Otvos y la compañía de spin-off de investigación académica de North Carolina State University LipoScience, las concentraciones de partículas LDL totales, en el plasma nmol/L, normalmente se subdividen por percentiles que se hace referencia a los 5.382 hombres y mujeres, no sobre cualquier medicamento de lípidos, que participan en el juicio de MESA.

Rangos óptimos

Las concentraciones de partículas de LDL se clasifican normalmente por percentiles, < 20%, 20 – 50%, 50 – 80, 80-95% y > grupos de 95% de las personas participantes y ser rastreados en el juicio de MESA, una médica de investigación estudio patrocinado por los Estados Unidos National Heart, Lung and Blood Institute.

MESA percentil	Partículas de LDL nmol/L	Interpretación
0 – 20%	< 1.000	Aquellos con menor tasa de eventos cardiovasculares y baja concentración de partículas de LDL (óptimo)
20 – 50%	1.000 – 1.299	Aquellos con moderada tasa de eventos cardiovasculares y concentración de partículas de LDL moderada
50 – 80%	1.300 – 1.599	Los Borderline-alta tasa de eventos cardiovasculares y mayor concentración de partículas de LDL
89 – 95%	1.600-2.000	Aquellos con alta tasa de eventos cardiovasculares y aún mayor concentración de partículas de LDL
> 95%	> 2.000	Aquellos con alta tasa de eventos cardiovasculares y mayor concentración de partículas de LDL

La menor incidencia de eventos ateroscleróticos con el tiempo se produce dentro de la < Grupo 20%, con aumento de las tasas para los grupos mayores. Varias otras medidas, incluyendo tamaños de partícula, concentraciones de partículas LDL pequeñas, grandes y totales HDL concentraciones de partículas, junto con las estimaciones de resistencia a la insulina habitualmente cuentan con patrón y las mediciones de lípidos colesterol estándar (para la comparación de los datos de plasma con los métodos de estimación comentados anteriormente).

Véase también

• Catecol
• Colesterol
• Deficiencia de lipasa ácida lisosomal
• Enfermedad del almacenaje del éster del colesterilo
• La coenzima Q10
• Flavonoide
• Glutatión
• Efectos sobre la salud del té
• Lipoproteína de alta densidad
• Receptor LDL
• Perfil lipídico
• Lipoproteína (a)
• Lipoproteína-X
• Melatonina
• Polifenol antioxidante
• Grasas saturadas
• Stanol ester
• Éster de esterol
• Triglicéridos
• Vitamina A
• Vitamina C
• Vitamina E

Enlaces externos

• Degradación de grasa (LDL):: PMAP El mapa de la proteólisis-animación
• Informe completo tratamiento para adultos del grupo III
• ATP III actualización 2004
• O ' Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R (junio de 2004). "Lipoproteína de baja densidad óptima es de 50 a 70 mg/dl: menor es mejor y fisiológicamente normal". Revista de la American College of Cardiology 43 (11): 2142 – 6. Doi:10.1016/j.JACC.2004.03.046. PMID15172426.

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