Pubertad precoz

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Pubertad precoz
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E30.1, E22.8
CIE-9 259.1
OMIM 176400
DiseasesDB 10519
MedlinePlus 001168
eMedicine PED/1882
Malla D011629

En medicina, pubertad precoz es pubertad que ocurren en una edad inusualmente temprana. En la mayoría de estos niños, el proceso es normal en todos los sentidos excepto la edad inusualmente temprano y simplemente representa un variación de desarrollo normal. En una minoría de los niños, el desarrollo temprano es provocado por una enfermedad como un tumor o lesiones de la cerebro.[1] Incluso en casos donde no hay ninguna enfermedad, pubertad inusualmente temprana puede tener efectos adversos sobre el comportamiento social y desarrollo psicológico, puede reducir adulto altura potenciales y pueden cambiar algunos riesgos para la salud de toda la vida. La pubertad precoz central puede ser tratada mediante la supresión de la hipófisis hormonas inducen esteroides sexuales producción.

El término se utiliza con varios significados ligeramente diferentes que son generalmente evidentes desde el contexto. En su sentido más amplio y a menudo simplificado como pubertad precoz, "pubertad precoz" a veces se refiere a cualquier físico hormonas sexuales efecto, por cualquier causa, que ocurre antes de la edad habitual, especialmente cuando es ser considerado como un problema médico. Definiciones más estrictas de "precocidad" pueden referirse sólo a la pubertad central antes de cierta edad especificada estadísticamente basado en porcentaje de la población (por ejemplo, 2,5 desviaciones estándar por debajo de la media de la población),[2] en recomendaciones expertas de las edades en que hay más de una oportunidad de descubrir un anormal insignificante causan, o basado en la opinión en cuanto a la edad en que la pubertad precoz puede tener efectos adversos. Una definición común para fines médicos es comienzo antes de 8 años en las niñas o 9 años en los niños.[3]

Contenido

  • 1 Tipos y causas
    • 1.1 Central
    • 1.2 Periférica
    • 1.3 Isosexual y heterosexual
    • 1.4 Investigación
  • 2 Importancia clínica y social
    • 2.1 Criterios de diagnóstico
  • 3 Tratamiento
  • 4 Véase también
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Tipos y causas

Pubertad prematura es el Latina término utilizado por los médicos en el siglo XIX. Temprano vello púbico, Mama, o genital desarrollo puede resultar de la maduración temprana natural o de varias otras condiciones.

Central

Si la causa se remonta a la hipotálamo o hipófisis, la causa es considerada central. Otros nombres de este tipo son completa o verdadero precoz pubertad.[4]

Las causas pueden incluir:

  • daño del sistema inhibitorio del cerebro (debido a infección, trauma, o irradiación)
  • hamartoma hipotalámico produce pulsátil hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
  • Histiocitosis de células de Langerhans
  • Síndrome de McCune-Albright

La pubertad precoz central puede ser causada por infección, trauma, neoplasma intracraneal, hidrocefalia, y Síndrome de Angelman.[5] Los huesos pueden considerarse mayores en individuos con pubertad precoz. La pubertad precoz se caracteriza por problemas de hormona de crecimiento resultante de varios trastornos cerebrales. La pubertad precoz puede hacer que un niño capaz de concebir cuando era muy joven; es la madre más joven registrado Lina Medina, quien dio a luz a la edad de 5 años, 7 meses y 21 días.[6][7]

"La pubertad precoz central (CPP) fue reportada en algunos pacientes con supraselar quistes aracnoides (SAC) y (SCFEepífisis femoral capital) ocurre en pacientes con CPP debido a un crecimiento rápido y los cambios de la secreción de la hormona de crecimiento. "[8]

Si no se puede identificar ninguna causa, se considera idiopática o constitucional.

Periférica

Desarrollo sexual secundario inducido por esteroides sexuales de otras fuentes anormales se denominan pubertad precoz periférica o pseudopuberty precoz. Típicamente se presenta como una forma severa de la enfermedad con los niños. Los síntomas son generalmente como una secuela de insuficiencia suprarrenal (debido a la deficiencia de 21-hidroxilasa o 17 hidroxilasa, la anterior es más común), que incluye pero no está limitado a: hipertensión, hipotensión, las anormalidades del electrólito, genitales ambiguos en las hembras, los signos de virilización en las mujeres. Análisis de sangre revelará típicamente alto nivel de andrógenos con bajos niveles de cortisol.

Las causas pueden incluir:

  • Fuentes endógenas
    • gonadal tumores (tales como Arrenoblastoma)
    • suprarrenal tumores
    • tumor de células germinales[9][10]
    • hiperplasia suprarrenal congénita
    • Síndrome de McCune-Albright
  • Hormonas exógenas
    • Hormonas exógenas del medio ambiente
    • Como tratamiento para otra condición

Isosexual y heterosexual

Generalmente, los pacientes con pubertad precoz desarrollar fenotípicamente apropiado características sexuales secundarias. Esto se llama isosexual precocidad.

A veces un paciente puede desarrollar en la dirección opuesta. Por ejemplo, un varón puede desarrollar senos y otras características femeninas, mientras que una hembra puede desarrollar un engrosamiento de la voz y el vello facial. Esto se llama heterosexual precocidad. Es muy raro en comparación con la precocidad isosexual y es generalmente el resultado de circunstancias inusuales solamente. Por ejemplo, los niños con una enfermedad genética muy rara llamada hyperestrogenism familiar en que excepcionalmente altos niveles circulantes de estrógenos están presentes generalmente desarrollan la pubertad precoz. Los machos y las hembras son hyperfeminized por el síndrome y, por lo tanto, la precocidad se clasifica como heterosexual en el caso de los machos.

Investigación

Muchas causas de pubertad precoz son algo confusos, aunque las niñas que tienen un alto contenido de grasa de la dieta y no están físicamente activas o son obeso es más probable que físicamente madura antes.[11][12][13] "Chicas obesas, definidas como al menos 10 kilogramos (22 libras) de sobrepeso, tenían un 80% de probabilidades de desarrollar senos antes de su noveno cumpleaños y a partir de la menstruación antes de los 12 años – el occidental promedio para la menstruación es de 12,7 años."[13] Exposición a productos químicos que imitan estrógeno (conocido como xenoestrógenos) es una causa posible de la pubertad en las niñas. Bisfenol A, un xenoestrógenos encontradoen en duro plásticos, se ha demostrado que afectan al desarrollo sexual.[14][15] "Factores ajenos a la obesidad, sin embargo, tal vez los genéticos o ambientales, son necesarios para explicar la mayor prevalencia de pubertad precoz en negras contra chicas blancas".[12] Mientras más niñas cada vez más entran en la pubertad a edades más tempranas, la nueva investigación indica que algunos chicos están empezando (más adelanteretraso de la pubertad).[16][17] "Incrementar los índices de niños con sobrepeso y obesidad en los Estados Unidos puede contribuir a un inicio más tardío de la pubertad en los niños, dicen los investigadores de la Universidad de Michigan Health System".[17]

Altos niveles de beta-hCG en suero y líquido cefalorraquídeo observado en un niño de 9 años sugieren un tumor de la glándula pineal. El tumor se llama un coriónica gonadotropina secretor pineal tumor. La radioterapia y la quimioterapia redujeron niveles tumor y beta-hCG normalizados.[18]

En un estudio usando melatonin neonatal en ratas, resultados sugieren que la melatonina elevada podría ser responsable de algunos casos de pubertad precoz.[19]

Han reportado casos familiares de pubertad precoz central idiopática (chileno), destacados investigadores a creer que hay son moduladores genéticos específicos del chileno. Mutaciones en los genes tales como LIN28,[20][21] y LEP y LEPR, que codifican leptina y el receptor de la leptina,[22] se han asociado con la pubertad precoz. La asociación entre LIN28 y el momento de la pubertad fue validada experimentalmente en vivo, cuando se constató que ratones con ectópica sobreexpresión de LIN28 muestran un período prolongado de crecimiento pre-púberes y un retraso significativo en el inicio de la pubertad.[23]

Mutaciones en el kisspeptin (KISS1) y su receptor, KISS1R (también conocido como GPR54), implicado en el inicio de la pubertad y la secreción de GnRH, también se cree que son la causa de chileno [24][25] Sin embargo, esto sigue siendo un controvertido campo de investigación y algunos investigadores no encontrados Asociación de mutaciones en el LIN28 y KISS1/KISS1R los genes como el común causan subyacente chileno.[26]

Importancia clínica y social

Evaluación médica a veces es necesario reconocer a los pocos niños con afecciones graves de la mayoría que han entrado en la pubertad temprana, pero son todavía médicamente normales. Desarrollo sexual temprano garantiza la evaluación porque puede:

  1. inducir temprano maduración ósea y reducir la estatura adulta eventual;
  2. indicar la presencia de un tumor u otro problema grave;
  3. provocar que el niño, particularmente una chica, para convertirse en un objeto del interés sexual adulto.[13][27][28][29]

Se cree que poner a chicas en la pubertad precoz mayor riesgo de abuso sexual,[13] no relacionado con pedofilia porque el niño ha desarrollado características secundarias del sexo. Pubertad precoz también pone a chicas a un mayor riesgo de bromas o intimidación, trastornos de salud mental y baja estatura como adultos.[13][27][28][29][30] Ayudar a los niños a controlar su peso se sugiere para ayudar a retrasar la pubertad. La pubertad temprana además pone a chicas en un riesgo "mucho mayor" para cáncer de mama más adelante en vida.[27] Niñas de 8 cada vez más están empezando a menstruar, desarrollan senos y crecer vello púbico y axilar; Estos "hitos biológicos" típicamente se produjeron sólo en 13 años o más en décadas pasadas.[27] Las hembras de ascendencia africana son especialmente propensas a pubertad precoz.[12][27] Hay teorías debatiendo la tendencia de la pubertad precoz, pero se desconocen las causas exactas.

Aunque niños enfrentan menos problemas sobre la pubertad precoz de las niñas, la pubertad precoz no siempre es positiva para los niños; la maduración sexual temprana en los niños puede acompañarse de agresividad creciente debido a la oleada de hormonas que les afectan.[31] Porque parecen mayores que sus pares, muchachos pubescentes pueden enfrentar la creciente presión social para ajustarse a las normas para adultos; Sociedad podrá visualizarlos como emocionalmente más avanzadas, a pesar de que su cognitiva y desarrollo social pueden retrasarse detrás de su apariencia.[31] Estudios han mostrado que niños de maduros tempranos son más propensos a ser sexualmente activos y tienen más probabilidades de participar en comportamientos riesgosos.[32]

Criterios de diagnóstico

Los estudios indican que desarrollo de mamas en las niñas y la aparición de vello púbico en niños y niñas empiezan antes que en las generaciones anteriores.[12][33][34] Como resultado, "pubertad precoz" en los niños, especialmente niñas, tan jóvenes como 9 y 10 ya no se considera anormal, aunque puede ser molesto para los padres[16][35] y pueden ser perjudiciales para los niños que maduran físicamente en un momento cuando son inmaduros mentalmente.[36]

No hay edad confiablemente separa normal de procesos anormales en los niños, pero los siguientes umbrales de edad para la evaluación se piensan para minimizar el riesgo de perder un problema médico significativo:

  • Desarrollo en los niños antes de aparición de vello púbico de mama o testicular Ampliación.;
  • Vello púbico o ampliación genital)Gonadarquía) en los niños con inicio antes de 9,5 años;
  • (Vello púbicoPubarquia) antes de las 8 o (desarrollo de mamasthelarche) en mujeres con inicio antes de 7 años;
  • Menstruación (menarquia) en las niñas antes de 10 años.

Tratamiento

Un posible tratamiento es con anastrozol. Histrelina acetato de triptorelina (Supprelin LA), o leuprolida, puede utilizarse cualquier agonistas de la GnRH,. Non-continuo uso de agonistas de la GnRH estimula la glándula pituitaria para liberar hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH).[37] Sin embargo, cuando se utiliza con regularidad, agonistas de la GnRH causan una disminución liberación de FSH y LH. El uso prolongado tiene un riesgo de causar osteoporosis. Después de dejar de agonistas de la GnRH, cambios puberales reanudar dentro de 3 a 12 meses.

Véase también

  • Retraso de la pubertad
  • Lina Medina – más joven madre jamás registrada en la historia médica
  • Lista de las madres más jóvenes de nacimiento
  • Menopausia prematura y fallo ovárico prematuro

Referencias

  1. ^ "Pubertad precoz". KidsHealth. 2013-09-09.
  2. ^ pubertad precoz en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)
  3. ^ "pubertad precoz"en Diccionario médico de Dorland
  4. ^ David Gardner, Dolores Shoback. Endocrinología básica y clínica. McGraw-Hill Medical; 2011. novena edición. 550 PG.
  5. ^ Dickerman, R. D.; Stevens, p. E.; Steide, j.; Schneider, S. J. (2004). "La pubertad precoz se asoció a un Quiste pineal: es desinhibición del eje hipotalámico-pituitario?". Letras de Endocrinología neuro 25 (3): 173-175. PMID15349080.editar
  6. ^ "Poca madre". Tiempo. 1957-12-16. archivado desde el original el 2009-07-16. de 2008-01-09.
  7. ^ Snopes.com (21 2004 de julio de). "La madre más joven". 16 de enero de 2009.
  8. ^ Yamato, Fumiko; Takaya, Junji; Higashino, Hirohiko; Yamanouchi, Yasuo; Suehara, Hiroshi; Kobayashi, Yohnosuke (marzo de 2005). "Epífisis femoral capital durante el tratamiento de la pubertad precoz con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina: consideraciones etiológicas". European Journal of Pediatrics 164 (3): 173-174. Doi:10.1007/s00431-004-1578-7. PMID15592875.
  9. ^ Masse, R. J.; Shaw, J. P.; Burgess, M. (2008). Coriocarcinoma intracraneal causando la pubertad precoz y curar con terapia combinada. Revista de Pediatría y salud infantil 29 (6): 464-467. Doi:10.1111/j.1440-1754.1993.tb03022.x. PMID8286166. editar
  10. ^ Antoniazzi, f el.; Zamboni, G. (2004). "La pubertad precoz central: opciones actuales de tratamiento". Medicamentos pediátricos 6 (4): 211-231. Doi:10.2165/00148581-200406040-00002. PMID15339200.editar)
  11. ^ (Tanner, 1990).
  12. ^ a b c d Kaplowitz, P. B.; Slora, J. E.; Wasserman, R. C.; Pedlow, S. E.; Herman-Giddens, M. E. (2001). "Inicio antes de la pubertad en las niñas: relación con índice de masa corporal y la raza". Pediatría 108 (2): 347-353. Doi:10.1542/peds.108.2.347. PMID11483799.editar
  13. ^ a b c d e McKenna, Phil (2007-03-05). "La obesidad infantil trae consigo la pubertad temprana para niñas". New Scientist. Archivado de el original en 2008-04-19. 2010-05-22.
  14. ^ Jane Houlihan, Sonya Lunder, Anila Jacob. "Línea de tiempo: BPA de invención a eliminación". Grupo de trabajo ambiental.
  15. ^ Libertun, C.; Lux-Lantos, V.; Bianchi, M.; Fernández, M. (2009). "Exposición neonatal al bisfenol a altera los parámetros reproductivos y liberadora de la hormona señalización en ratas hembra de gonadotropina". Perspectivas de salud ambiental. Doi:10.1289/EHP.0800267. editar
  16. ^ a b Cooney, Elizabeth (2010-02-11). "Brecha de la pubertad: la obesidad se divide chicos, chicas. Los varones adolescentes en la parte superior de la tabla de índice de masa corporal pueden ser retrasados". MSNBC. 2010-05-22.
  17. ^ a b "La obesidad infantil puede contribuir a después del inicio de la pubertad para niños". Ciencia diariamente. Febrero de 2010. 2010-05-22.
  18. ^ Kuo, H. C.; Sheen, J. M.; Wu, S. K.; Wei, H. H.; Hsiao, C. C. (2006). "La pubertad precoz debido al tumor pineal secretoras de gonadotropina coriónica humana". Revista médica Chang Gung 29 (2): 198-202. PMID16767969.editar
  19. ^ Esouifino, A. I.; Villanúa, M. A.; Agrasal, C. (1987). "Efecto de la administración de melatonina neonatal en el desarrollo sexual de la rata". Diario de esteroide bioquímica 27 (4 – 6): 1089 – 1093. Doi:10.1016/0022-4731 (87) 90194-4. PMID3121932. editar
  20. ^ Park, Sung Won; Lee, Seung-Tae; Sohn, Bae joven; Cho, Sung Yoon; Kim, Se-Hwa; Kim, Su Jin; Kim, Chi Hwa; Ko, Ah-Ra; Paik, Kyung-Hoon; Kim, Jong-Won; Jin, Dong-Kyu (01 de enero de 2012). "polimorfismos están asociados con la pubertad precoz central y pubertad precoz en las niñas". Diario Coreano de Pediatría 55 (10): 388 – 92. Doi:10.3345/KJP.2012.55.10.388. PMC3488615. PMID23133486.
  21. ^ ONG, Ken K; Alces, Cathy E; Li, Shengxu; Zhao, Jing Hua; Luan, Jian'an; Andersen, Lars B; Bingham, Sheila A; Brage, Soren; Smith, George Davey; Ekelund, Ulf; Gillson, Christopher J; Glaser, Beate; Golding, Jean; Hardy, Rebecca; Khaw, Kay-Tee; Kuh, Diana; Luben, Robert; Marcus, Michele; McGeehin, Michael A; Ness, Andrew R; Northstone, Kate; Anillo, Susan M; Rubin, Carol; Sims, Matthew A; Canción, Kijoung; Strachan, David P; Vollenweider, Peter; Waeber, Gerard; Waterworth, Dawn M; Wong, Andrew; Deloukas, Panagiotis; Barroso, Inés; MOOSER, Vincent; Loos, Ruth J; Wareham, Nicholas J (16 de mayo de 2009). "La variación genética en LIN28B se asocia con el momento de la pubertad". Nature Genetics 41 (6): 729-733. Doi:10.1038/ng.382. PMC3000552. PMID19448623.
  22. ^ Su, Pen-Hua; Yang, Shun-Fa; Yu, Ju-Shan; Chen, Suh-Jen; Chen, Jia-Yuh (15 de febrero de 2012). "Estudio de los niveles de leptina y polimorfismos de genes en pacientes con pubertad precoz central". Pediatric Research 71 (4 – 1): 361-367. Doi:10.1038/PR.2011.69. PMID22391636.
  23. ^ Zhu H, Shah S, N Shyh-Chang, Shinoda G, Einhorn WS, SR Viswanathan, Takeuchi A, Grasemann C, Rinn JL, López MF, Hirschhorn JN, Palmert Sr, Daley GQ. (Julio de 2010). "Los ratones transgénicos Lin28a manifiestan fenotipos tamaño y pubertad identificados en estudios de asociación genética humana". NAT Genet 42 (7): 626 – 30. Doi:10.1038/ng.593. PMC3069638. PMID20512147.
  24. ^ Teles, Milena Gurgel; Silveira, Leticia Ferreira Gontijo; Tusset, Cintia; Latronico, Ana Claudia (01 de octubre de 2011). "Nuevos factores genéticos implicados en humana pubertad precoz GnRH-dependiente: el papel del sistema kisspeptin". Endocrinología Molecular y celular 346 (1 – 2): 84-90. Doi:10.1016/j.MCE.2011.05.019. PMID21664234.
  25. ^ Silveira, LG; Noel, SD; Silveira-Neto, AP; Abreu, AP; Brito, VN; Santos, MG; Bianco, SD; Kuohung, W; Xu, S; Gryngarten, M; Escobar, ME; Arnhold, IJ; Mendonca, BB; Kaiser, UB; Latronico, AC (mayo de 2010). "Mutaciones del gen KISS1 en trastornos de la pubertad". El Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95 (5): 2276 – 80. Doi:10.1210/JC.2009-2421. PMC2869552. PMID20237166.
  26. ^ Tommiska, Johanna; Sørensen, Kaspar; Aksglaede, Lise; Koivu, Rosanna; Puhakka, Lea; Juul, Anders; Raivio, Taneli (01 de enero de 2011). "LIN28B, LIN28A, KISS1 y KISS1R en la pubertad precoz central idiopática". Notas de investigación BMC 4 (1): 363. Doi:10.1186/1756-0500-4-363. PMC3184284. PMID21939553.
  27. ^ a b c d e "La pubertad temprana aparición pone a las niñas corren el riesgo de problemas médicos". RedOrbit.com. 2007-09-17. 2009-12-15.
  28. ^ a b (Stattin & Magnussion, 1990).
  29. ^ a b (Caspi et al.1993: Lanza y Collins, 2002)
  30. ^ (Peterson, 1987)
  31. ^ a b Garn, SM física crecimiento y desarrollo. En: Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK., editores. Atención de salud integral del adolescente. St Louis: Calidad Medical Publishing; 1992. Recuperado encendido 2009-02-20
  32. ^ Susman, EJ; Dorn, LD; Schiefelbein, VL. La pubertad, la sexualidad y salud. En: Lerner MA, Easterbrooks MA, Mistry j, editores. Manual completo de psicología. Nueva York: Wiley; 2003. Recuperado encendido 2009-02-20
  33. ^ Zukauskaite, S.; Lasiene, D.; Lasas, L.; Urbonaite, B.; Hindmarsh, P. (2005). "Inicio del pecho y de desarrollo del vello púbico en 1231 preadolescentes colegialas lituano". Archivos de la enfermedad en la infancia 90 (9): 932 – 936. Doi:10.1136/ADC.2004.057612. PMC1720558. PMID15855182. editar
  34. ^ Roberts, Michelle (2005-05-15). "Por qué ahora la pubertad empieza en siete". Noticias de BBC. 2010-05-22.
  35. ^ Ritter, Jim (2000-08-02). "Los padres preocupados por las niñas empezar antes de la pubertad". Chicago Sun-Times.
  36. ^ Diana Zuckerman pH.d. (2001). "La pubertad precoz en las niñas". La cinta de opciones. Programa de la Universidad de Cornell en el cáncer de mama y factores de riesgo ambientales. 14 de enero de 2010.
  37. ^ Comite de Florencia; Cutler, Gordon B.; Rivier, Jean; Vale, Wylie w.; Loriaux, Lynn D.; Crowley, William F. (24 de diciembre de 1981). "Tratamiento a corto plazo de la pubertad precoz idiopática con un análogo Long-Acting de la hormona liberadora de hormona luteinizante". New England Journal of Medicine 305 (26): 1546-1550. Doi:10.1056/NEJM198112243052602.

Enlaces externos

  • Su hijo - la pubertad por Universidad de Michigan
  • PSM Fundación de crecimiento infantil
  • Pubertad precoz central

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