Reactivación de la célula huésped

Ir a: navegación, búsqueda de

Introducción

El término host cell la reactivación HCR primero fue utilizado para describir a la supervivencia de UV-irradiado bacteriófagos, que fueron trasfected a las células UV pretratados.[1] Este fenómeno era primer pensamiento a ser el resultado de la recombinación homóloga entre las bacterias y fagos, pero más tarde reconocido como reparación enzimática.[2][3][4] Modificaciones del ensayo fueron desarrollados más adelante, usando vectores de DNA de plásmido de expresión transitoria en inmortalizadas los fibroblastos,[5] y últimamente en humanos linfocitos.[6]

El HCR ensayo conocido también como ensayo de la reactivación del plásmido, indirectamente controla sistema de reparación celular transcripcional, que es activado por el daño de inhibición transcripcional descendido por la radiación UV en la plásmido. Teniendo en cuenta que UV-inducida Daño de la DNA se utiliza como mutágeno, la célula utiliza la reparación de excisión de nucleótido NER camino, que es activado por la distorsión de la hélice del ADN de [7]

El Célula huésped reactivación ensayo o HCR es una técnica utilizada para medir la Reparación del ADN capacidad de la célula de una particular alteración del ADN. En HCR Análisis de la capacidad de una célula intacta para reparar el ADN exógeno se miden[8] La célula huésped es transfectadas con un daño plásmido que contiene un gen reportero, generalmente luciferasa, que ha sido desactivado debido a los daños. La capacidad de la célula de reparar el daño en el plásmido, después de que se ha introducido en la célula, permite el gen reportero ser reactivado. Versiones anteriores de este ensayo se basan en la cloranfenicol acetiltransferasa (CAT) gen,[9] pero la versión del ensayo usando luciferasa como gen reportero es tanto como centesimal más sensibles.[10]

Véase también

Portal icon Portal de biología molecular y celular
  • Enfermedad de envejecimiento acelerado
  • DNA del envejecimiento
  • Ciclo celular
  • Daños en el ADN (natural)
  • Teoría de daño de DNA del envejecimiento
  • Replicación del ADN
  • Daño directo del ADN
  • Genética mitocondrial humana
  • Daño indirecto de la DNA
  • Progeria

Referencias

  1. ^ Johnson, J. & Latimer, J. (2005). Análisis de la reparación del ADN Using Transfection-Based Host Cell reactivación. En P. Keohavong y S. Grant (eds.), protocolos de Toxicología Molecular (Vol. 291, pp. 321-335). Prensa de humana. Obtenido de https://DX.doi.org/10.1385/1-59259-840-4%3A321
  2. ^ . Rupert, C. y daño, w. (1966) reactivación después del daño fotobiológica. Radiat ADV.. Biol 2, 1-81.
  3. ^ Smith, K. C. & Martignoni, D. K. (1976). PROTECCIÓN DE ESCHERICHIA COLI LAS CÉLULAS CONTRA LOS EFECTOS LETALES DE RADIACIÓN ULTRAVIOLETA Y X IRRADIACIÓN POR IRRADIACIÓN PREVIA X: UN ESTUDIO GENÉTICO Y FISIOLÓGICO. Fotoquímica y fotobiología, 24.6, 515-523. doi:10.1111/j.1751-1097.1976.tb06868.x
  4. ^ Jones, T. D., Robb, F. T. y Woods, D. R. (1980). Efecto del oxígeno sobre Bacteroides fragilis supervivencia después de la irradiación ultravioleta lejano. Diario de la bacteriología, 144(3), 1179-1181.
  5. ^ Protić-Sabljic, M. & Kraemer, K. H. (1985). Un dímero de pirimidina inactiva la expresión de un gen transfected en las células del pigmentosum del xeroderma. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 82(19), 6622-6626.
  6. ^ Este, W. F., Hedayati, M. A., Matanoski, G. M., granjero, e. R. & Grossman, L. (1991). Desarrollo y validación de un ensayo de reparación del ADN en linfocitos humanos circulantes de testar. Investigación del cáncer, 51(21), 5786-5793.
  7. ^ Johnson, J. & Latimer, J. (2005). Análisis de la reparación del ADN mediante la reactivación de Host basado en la transfección de la célula. En P. Keohavong y S. Grant (eds.), protocolos de Toxicología Molecular (Vol. 291, pp. 321-335). Prensa de humana. Obtenido de https://DX.doi.org/10.1385/1-59259-840-4%3A321
  8. ^ McCready, S. (2014). Un inmunoensayo para medir la reparación del ADN. En Keohavong P. & S. G. Grant (eds.), protocolos de Toxicología Molecular (Vol. 1105, págs. 551-564). Prensa de humana. Obtenido de https://DX.doi.org/10.1007/978-1-62703-739-6_38
  9. ^ Protić-Sabljic, M. & Kraemer, K. H. (1985). Un dímero de pirimidina inactiva la expresión de un gen transfected en las células del pigmentosum del xeroderma. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 82(19), 6622-6626.
  10. ^ Johnson, J. & Latimer, J. (2005). Análisis de la reparación del ADN mediante la reactivación de Host basado en la transfección de la célula. En P. Keohavong y S. Grant (eds.), protocolos de Toxicología Molecular (Vol. 291, pp. 321-335). Prensa de humana. Obtenido de https://DX.doi.org/10.1385/1-59259-840-4%3A321

Otras Páginas

Obtenido de»https://en.copro.org/w/index.php?title=host-Cell_Reactivation&oldid=626159294"