Sistema del antígeno Duffy

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Atípica chemokine receptor 1 (grupo sanguíneo Duffy)
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda de ortholog: PDBe, COPIA
Identificadores
Símbolos ACKR1; CCBP1; CD234; DARC; Dfy; FY; GPD; GpFy; WBCQ1
Identificadores externos OMIM::613665 MGI::1097689 HomoloGene::48067 IUPHAR: GeneCards: Gene ACKR1
Ortólogos
Especies Humano Ratón
Entrez 2532 13349
Ensembl ENSG00000213088 ENSMUSG00000037872
UniProt Q16570 Q9QUI6
RefSeq (mRNA) NM_001122951 NM_010045
RefSeq (proteína) NP_001116423 NP_034175
Ubicación (UCSC) Chr 1:
159.17 – 159,18 mb
Chr 1:
173.33 – 173,33 mb
PubMed búsqueda de [1] [2]

Receptor del antígeno/chemokine Duffy (DARC) también conocido como Glicoproteína FY (FY) o CD234 (Clustre de Differentiation 234) es un proteína que en los seres humanos está codificada por el DARC Gene.[1][2][3]

El antígeno de Duffy se encuentra en la superficie de glóbulos rojosy es el nombre del paciente en el que fue descubierto. La proteína codificada por este gen es un glicosilada proteína de la membrana y un inespecífica receptor para varios Quimiocinas. La proteína es también el receptor de los parásitos de la malaria humanos Vivax del Plasmodium y Plasmodium knowlesi. Polimorfismos en este gen son la base del sistema de grupo sanguíneo Duffy.[4]

Contenido

  • 1 Historia
  • 2 Genética y genómica
  • 3 Biología molecular
  • 4 Genética de poblaciones
  • 5 Significación clínica
    • 5.1 Asma
    • 5.2 Neutropenia benigna étnica
    • 5.3 Cáncer
    • 5.4 Respuesta de endotoxina
    • 5.5 Infección por VIH
    • 5.6 Inflamación
    • 5.7 Trasplante de pulmón
    • 5.8 Malaria
    • 5.9 Mieloma múltiple
    • 5.10 Neumonía
    • 5.11 Embarazo
    • 5.12 Cáncer de próstata
    • 5.13 Transplante renal
    • 5.14 Anemia de células falciformes
    • 5.15 Ovalocitosis del sudeste asiático
    • 5.16 Medicina transfusional
  • 6 Datos de transfusión
    • 6.1 Tipo de anticuerpo
    • 6.2 Comportamiento de anticuerpos
    • 6.3 Reacciones de la transfusión
    • 6.4 Enfermedad hemolítica del feto y recién nacido (HDFN)
  • 7 Referencias
  • 8 Lectura adicional
  • 9 Enlaces externos

Historia

Se observó en la década de 1920 que africanos negros tenían cierta resistencia intrínseca a la infección con malaria, pero la base para esto seguía siendo desconocida. El gen del antígeno Duffy era el cuarto gen asociado con la resistencia después de los genes responsables anemia de células falciformes, talasemia y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

En 1950, el Duffy antígeno fue descubierto en un multiplicar-transfundida hemofílico cuyo suero contiene el primer ejemplo de anti-Fya anticuerpo.[5] En 1951, los anticuerpos para un antígeno segundo, YB, fue descubierto en suero. Utilizando estos dos anticuerpos, tres común fenotipos se definieron: Fy(a+b+), Fy(a+b-) y Fy(a-b+).

Varios otros tipos fueron descubiertos más tarde trayendo el total actual hasta 6: Fya, YB, Fy3, Fy4, Fy5 y Fy6. Sólo Fya, YB y Fy3 se consideran clínicamente importantes. Reacciones a Fy5 también raramente se han divulgado.

Genética y genómica

El /chemokine de antígeno de Duffy receptor gen (gp-Fy; CD234) está situado en el brazo largo del cromosoma 1 (1.q22-1.q23) y fue reproducido en 1993.[2] El gen fue primero localizado en el cromosoma 1 en 1968 y fue el primer antígeno de sistema sangre para ser localizado. Es un gen de copia única que abarca más de 1500 bases y en dos exones. Codifica un aminoácido 336 ácida glicoproteína. El gen lleva los determinantes antigénicos del sistema del grupo sanguíneo Duffy que consisten en cuatro codominante alelos— FY * A y FY * B — codificación para los antígenos Fy-a y Fy-b respectivamente, FY * X y FY * Fy, cinco fenotipos (Fy-a, Fy-b, Fy-o, Fy-x y Fy-y) y cinco antígenos. FY-x es una forma de Fy-b donde el gene Fy-b se expresa mal. FY-x es también conocido como Fy-bdébil o Fy-bWk.

FY-a y Fy-b se diferencian por en un solo aminoácido en la posición 42: Glicina en un año fiscal y ácido aspártico en (Fy-bguanina en un año fiscal y adenosina en el Fy-b en la posición 125). Una segunda mutación que causa un Duffy negativo fenotipo es conocida: la mutación responsable es G -> A en la posición 298. La base genética para el fenotipo Fy(a-b-) es un mutación de punto en específico el eritroide promotor (T -> C mutación en la posición -33 en el Caja de GATA). Esta mutación se produce en el alelo Fy-b y ha sido designada Fy-bEs (eritroides silenciosa). Se han identificado dos isotipos. El alelo Fy-x se caracteriza por una débil reacción anti-Fy-b y parece ser el resultado de dos diferentes transiciones: Citosina265Treonina (Arginina89Cisteína) y Guanina298Adenosina (Alanina100Treonina). Una tercera mutación (una transversión) en este gen también se ha descrito - G145T ()Alanina49Serina)-que se ha asociado con el fenotipo de Fy-x.

Mayoría de los negros negativa Duffy lleva un silencioso Fy-b alelo con una sola T a la substitución de C en nucleótido -46, deteriorando el promotor la actividad en las células eritroides interrumpiendo un sitio obligatorio para el GATA1 eritroides factor de transcripción. El gen se transcribe aún en las células eritroides no en presencia de este mutación.

El fenotipo de Duffy negativo ocurre a baja frecuencia entre los blancos (~ 3,5%) y es debido a una tercera mutación que produce una proteína inestable (Arg89Cys: citosina -> timidina en la posición 265).[6]

El alelo silencioso ha evolucionado al menos dos veces en la población negra de Africa y se ha encontrado evidencia para la selección de este alelo.[7] La presión de selección aquí parece ser más complejo que muchos libros de texto podrían sugerir.[8] Se produjo una evolución independiente de este fenotipo en Papua Nueva Guinea también se ha documentado.[9]

Un estudio comparativo de este gen en siete especies mamíferas reveló diferencias significativas entre las especies.[10] Las especies examinadas incluyeron Troglodytes pan (chimpancé), Macaca mulatta (Macaco), Pongo pygmaeus (orangután), Rattus norvegicus (rata marrón), Mus musculus (ratón), Monodelphis domestica (zarigüeya), Bos taurus (vaca) y Canis familiaris (perro).

Tres exones están presentes en los seres humanos y los chimpancés mientras que sólo dos exones ocurren en las otras especies. Este exón adicional se encuentra en el extremo 5' y es totalmente sin codificación. Tamaño del intrón tanto el exón varían considerablemente entre las especies examinadas. Entre el chimpancé y las humanas 24 diferencias en la secuencia de nucleótido fueron observados. De estas regiones no codificación ocurridas en 18. De los 6 restantes, 3 eran sinónimas y 3 mutaciones no sinónimas. No se conoce el significado de estas mutaciones si alguna.

El ratón ortholog ha sido clonado y exhibe el 63% de homología con el gen humano a nivel del aminoácido. El gen del ratón se encuentra en el cromosoma 1 entre los marcadores genéticos Xmv41 y D1Mit166. El gen del ratón tiene dos exones (1064 y 100 nucleótidos de longitud respectivamente), separados por un intrón 461 par de bases. En el ratón DARC se expresa durante el desarrollo embrionario entre 9,5 y 12 días.

En babuinos amarillo)Papio cynocephalus) las mutaciones en este gene se han asociado con la protección contra la infección con especies del género Hepatocystis.[11]

La forma ancestral de alelos DARC existentes en los seres humanos parece ser el FY * alelo B.[12]

El gen parece estar bajo fuerte selección purificadora.[13] La causa de esta presión selectiva todavía no ha sido identificada.

Biología molecular

El análisis bioquímico del antígeno Duffy ha demostrado que tiene un alto contenido de estructura secundaria α-helicoidal - típico de los receptores de quimioquinas.[14] Su N-glicanos son en su mayoría del tipo complejo triantennary terminado con residuos de ácido siálico α2-3 y α2-6-vinculados con bisecan GlcNAc y fucosa α1-6-ligado a la base.

El antígeno de Duffy se expresa en mayores cantidades en reticulocitos que en los eritrocitos maduros.[15] Mientras que el antígeno Duffy se expresa en eritrocitos también se encuentra en algunas células epiteliales, Células de Purkinje de la cerebelo,[16] células endoteliales de tiroides tubos capilares, el post capilar vénulas de algunos órganos como el bazo, hígado y riñón[17] y los grandes vénulas pulmonares. En algunas personas que carecen de los antígenos Duffy en sus eritrocitos que todavía se puede expresar en algunas células.[18] Tiene dos posibles sitios de glicosilación N-ligados a Asparagina (Asn) 16 y Asn27.

El antígeno de Duffy se ha encontrado para actuar como un receptor multiespecíficas para quimiocinas de la C-C y C-X-C familias, incluyendo:

  • monocito chemotatic protein-1 (MCP-1)- CCL2[19]
  • regulado en la activación normal T expresa y secretada (RANTES)- CCL5[20]
  • actividad estimuladora melanoma crecimiento (MSGA-α), KC, proteína activadora del neutrófilo (siesta-3) - 3 CXCL1/CXCL2[21]

y las QUIMIOCINAS CXC angiogénicos:

  • Crecimiento relacionados con alfa gene (GRO-α)- CXCL1
  • Factor plaquetario 4- CXCL4[22]
  • ENA-78- CXCL5
  • Péptido activador del neutrófilo-2 (NAP-2)- CXCL7
  • Interleucina-8 (IL-8)- CXCL8

Por lo tanto la proteína Fy es también conocido como DARC (Duffy Antigen Receptor de quimioquinas). El sitio de unión quimiocina sobre el receptor parece estar localizado a la término amino.[23] El antígeno se prevé tener 7 dominios transmembrana, un dominio N-terminal exocellular y un dominio c-terminal endocellular. Alineación con otros siete transmembrana Receptores g-proteína-juntados demuestra que carece de DARC el motivo seco altamente conservado en el segundo bucle intracelular de la proteína se sabe para ser asociado a proteína G señalización. En concordancia con este hallazgo ligando vinculante de DARC no induce la transducción de la proteína G acoplada ni un flujo de Ca2 + a diferencia de otros receptores de quimioquinas. Basado en estas alineaciones el antígeno Duffy se considera ser más similar a la receptores de interleucina-8B.

Análisis de Scatchard de la competencia obligatoria de estudios ha demostrado alta afinidad de unión al antígeno Duffy con las constantes de disociación valores vinculantes (KD) de 24 ± 4.9, 20 ± 4.7, 41,9 ± 12,8 y 33,9 ± 7 nanoMoles para MGSA, Interleucina-8, RANTES y monocitos quimiotácticos peptide-1 respectivamente.[24]

En las células transfectadas DARC, DARC es internalizada siguientes ligando y esto condujo a la hipótesis de que la expresión de DARC sobre la superficie de los eritrocitos, endotelial, las células neuronales y epitelial las células pueden actuar como una esponja y proporcionar un mecanismo por el cual quimiocinas inflamatorias pueden ser removidas de la circulación, así como su concentración modificados en el entorno local.[25] Esta hipótesis también ha sido cuestionada después de k.o. ratones fueron creados. Estos animales aparecieron sanos y tenían respuestas normales a la infección. Mientras que la función del antígeno Duffy sigue siendo actualmente desconocido (2006), evidencia que sugiere un papel en está acumulando neutrófilo migración de la sangre a los tejidos[26] y en la modulación de la respuesta inflamatoria.[27][28][29][30][31][32][33][34][35][36]

La proteína también se sabe que interactúan con la proteína KAI1)CD82) una glicoproteína de superficie leucocitos y puede tener un papel en el control del cáncer.

El antígeno de Duffy se ha demostrado que existen como un homo-oligómero constitutiva y eso hetero-oligomerizes con el CC chemokine receptor CCR5)CD195). La formación de este heterodímero deteriora la quimiotaxis y flujo de calcio a través de CCR5, considerando que la internalización de CCR5 en respuesta al ligando permanece inalterada.[37]

DARC ha demostrado internalizar las quimiocinas pero no los limpie.[38] Media chemokine transcitosis, que indicadores de retención apical de quimiocinas intactas y más migración leucocitaria.

Enlace actividad estimulante de crecimiento melanoma inhibe la Unión de P. knowlesi a DARC.

Genética de poblaciones

Las diferencias en la distribución racial de los antígenos Duffy fueron descubiertas en 1954, cuando se encontró que la abrumadora mayoría de los negros tenía la eritrocito fenotipo Fy(a-b-): 68% en Afroamericanos 88-100% de los negros africanos (incluyendo más del 90% de África occidental negros).[39] Este fenotipo es excesivamente rara en caucásicos. Porque el antígeno Duffy es infrecuente en los Negro africano pendiente, la presencia de este antígeno se ha utilizado para la detección genética adición. En una muestra de los afroamericanos no relacionados (n = 235), los afro-caribeños (n = 90) y colombianos (n = 93), la frecuencia de la - 46T alelo (Duffy positivo) fue de 21,7%, 12,2% y 74,7% respectivamente.[40]

En general las frecuencias de antígenos Fya y YB en caucásicos son 66% y 83% respectivamente, en los asiáticos 99% y 18,5% respectivamente y en negros 10% y 23% respectivamente. La frecuencia de Fy3 es 100% caucásicos, asiáticos 99.9% y 32% negros. Fenotipo paso de las frecuencias es:

  • FY(a+b+): 49% caucásicos, negros de 1%, 9% chino
  • FY(a-b+): 34% caucásicos, 22% negros, < 1% chino
  • FY(a+b-): 17% caucásicos, 9% negros, 91% chino

Mientras que un posible papel en la protección de los seres humanos de la malaria había sugerido anteriormente, esto fue sólo confirmada clínicamente en 1976.[41] Desde entonces se han realizado muchos estudios para dilucidar la prevalencia de los alelos de antígenos Duffy en diferentes poblaciones incluyendo:

  • La mutación Ala100Thr (G -> A en la primera codón posición: base número 298) dentro del FY * alelo B se pensaba que era puramente un Caucásico genotipo, pero desde entonces se ha descrito en los brasileños. Sin embargo, los autores del estudio señalan que la población brasileña ha surgido de los matrimonios mixtos entre portugueses, africanos negros y los indios, que representa la presencia de esta mutación en algunos miembros de los grupos no caucásica de Brasil. Dos de los tres sujetos de prueba afro-brasileña que fueron encontrados para tener la mutación (de un total de 25 los afrobrasileños probado) también estuvieron relacionados con uno al otro, como una era una madre y la otra su hija.[42]
  • Este antígeno junto con otros antígenos de grupos sanguíneos fue utilizada para identificar la Pueblo vasco como un grupo genético separado.[43] Su uso en la ciencia forense está bajo consideración.[44]
  • El Andaman y Nicobar Islas, ahora forma parte de la India, fueron originalmente habitadas por tribus aborígenes 14. Varios de estos se han extinguido. Una tribu sobreviviente — el Jarawas— vivo en tres áreas de selva de Andamán Sur y una selva en Andaman medio. La zona es endémica para malaria. La especie causal es Plasmodium falciparum:: no hay evidencia de la presencia de Vivax del Plasmodium. Agrupación de sangre revelaron la ausencia de antígenos tanto Fy(a) y Fy(b) en dos áreas y una baja prevalencia en otros dos.[45]
  • En Yemenita Judíos la frecuencia del alelo Fy es 0.5879[46] La frecuencia de este alelo varía de 0.1083 a 0.2191 entre los judíos desde el Medio Oriente, África del norte y Sur de Europa. La incidencia de Fya entre los judíos Ashkenazi es 0.44 y entre los judíos no Ashkenazi es 0.33. La incidencia de YB es mayor en ambos grupos con frecuencias de 0,53 y 0,64 respectivamente.[47]
  • En Chino poblaciones étnicas — el Han y el Ella personas— las frecuencias de alelos Fya y YB fueron de 0.94 y 0,06 y 0,98 y 0.02 respectivamente.[48]
  • La frecuencia del alelo Fya en poblaciones asiáticas más es ~ 95%.
  • En Grande Comore (también conocido como Ngazidja) la frecuencia del fenotipo Fy (a - b-) es de 0.86.[49]
  • En una encuesta de 115 no relacionado Tunecinos utilizando tanto serológica y métodos de ADN base dieron los siguientes resultados: FY * X frecuencia 0.0174; FY * 1 = 0,291 (expresó 0.260, silencioso 0.031); FY * 2 = 0.709 (expresó 0.427; 0.282 silenciosa). FY * 2 silencioso es el alelo más común en los negros de África occidental y la alta prevalencia de esta muestra fue interpretada como adición histórica.[50]
  • La incidencia de Fy(a+b-) en el norte de la India entre los donantes de sangre es 43.85%.[51]
  • En Nouakchott, Mauritania total 27% de la población son Duffy-positivas. el 54% de Moros son positivos, mientras que sólo el 2% de los grupos étnicos negros antígeno Duffy (principalmente Poular, Soninké y Wolof) son positivos Duffy.[52]
  • Se ha elaborado un mapa de la distribución de antígenos Duffy.[53] El alelo más frecuente a nivel mundial es FY * A. en toda el África subsahariana el alelo predominante es el silencioso FY * BES variante.
  • En Irán el fenotipo de Fy (a - b-) fue encontrado en 3,4%.[54]

Parece haber sido un barrido selectivo en África que redujo la incidencia de este antígeno allí. Este barrido parece haber ocurrido entre 6.500 y 97.200 años (intervalo de confianza del 95%)[55]

La distribución dentro de la India se ha estudiado en detalle.[56]

Significación clínica

Históricamente el papel de este aparte de su importancia como un receptor para el antígeno Plasmodium protozoos no ha sido apreciada. El trabajo reciente ha identificado un número de funciones adicionales para esta proteína.

Asma

Asma es más común y tiende a ser más severa en aquellos de ascendencia africana. Parece que hay una correlación con ambas total IgE niveles y asma y mutaciones en el antígeno Duffy.[57]

Neutropenia benigna étnica

Una proporción significativa (25 – 50%) de otra manera sanos afroamericanos son conocidos por tener un persistente bajo conteo de glóbulos blancos que el rango normal definido para los individuos de ascendencia europea — una condición conocida como benigno étnica neutropenia. Esta condición también se encuentra en Árabe Jordanos, Beduino negro, Judíos Falashah, Judíos de Yemenite y Indios del oeste. Esta condición se asocia con una capacidad reducida para movilizar a la médula ósea neutrófilo reservas en respuesta a los corticoesteroides, a pesar de la celularidad normal y maduración de todas las líneas celulares en aspirados de médula ósea. Fuertemente sugestiva evidencia se ha encontrado esa condición enlaces a una mutación en el gene de Duffy.[58] Aunque aún se desconoce el mecanismo, se sabe que los neutrófilos se mantienen en la médula ósea mediante la interacción de CXCL12 con su receptor CXCR4. Un número de enfermedades raras es conocido en los cuales la interrupción o la desensibilización de CXCR4 se traduce en falta de neutrófilos maduros de liberar médula ósea.

Cáncer

Interacciones entre el supresor de la metástasis KAI1 en las células del tumor y la citocina receptor DARC en células vasculares adyacentes suprime el tumor metástasis.[59] En las muestras de cáncer de mama humano baja expresión de la proteína DARC se asociaron significativamente con el estado del receptor de estrógeno, tanto los ganglios linfáticos y metástasis distante y supervivencia pobre.[60]

Respuesta de endotoxina

La respuesta procoagulante a lipopolysaccaride (endotoxina bacteriana) se reduce en antígenos Duffy que africanos negativos en comparación con los caucásicos positivos Duffy.[61] Esta diferencia es probable que involucran genes adicionales.

Infección por VIH

Se ha encontrado una conexión entre VIH la susceptibilidad y la expresión del antígeno Duffy. La ausencia del receptor DARC parece aumentar la susceptibilidad a la infección por el VIH. Sin embargo, una vez establecida, la ausencia del receptor DARC parece retrasar la progresión de la enfermedad.[62]

VIH-1 parece ser capaz de conectar a los eritrocitos vía DARC.[62]

La asociación entre el antígeno Duffy y la infección por VIH parece ser compleja. Leucopenia (un recuento de leucocitos totales bajo) se asocia con supervivencia relativamente pobre en la infección por VIH y esta asociación es más marcada en caucásicos que en personas de ascendencia africana negra, a pesar de la célula blanco (en promedio) inferior cuenta encontrada en los africanos negros. Esta diferencia parece correlacionar con un genotipo particular (C -46/C) asociado a la ausencia del antígeno Duffy.[63] Sólo se ha encontrado este genotipo en negros africanos y sus descendientes. La fuerza de esta asociación aumenta inversamente con el recuento total de glóbulos blancos. La base de esta asociación se relaciona probablemente con el papel del antígeno Duffy en citocina vinculante pero esto todavía tiene que ser verificada.

Un estudio de 142 negro sudafricano alto riesgo mujeres trabajadoras sexuales durante 2 años reveló una tasa de seroconversión de 19.0%.[64] Riesgo de seroconversión parecía estar correlacionada con Duffy-null-asociado bajo recuento de neutrófilos.

Inflamación

Una asociación con los niveles monocito chemoattractant protein-1 se ha divulgado.[65]

Trasplante de pulmón

El antígeno de Duffy se ha implicado en rechazo del trasplante de pulmón.[66]

Malaria

En los eritrocitos la Duffy antígeno actúa como un receptor para la invasión por el ser humano la malaria parásitos Por p. vivax y P. knowlesi. Esto fue estrenada en 1980. Las personas negativas Duffy cuyos eritrocitos no expresan el receptor se creen que son resistentes a la invasión de merozoite[67] Aunque Por p. vivax la infección se ha divulgado en niños negativos Duffy en Kenia, sugiriendo un papel en la resistencia a la enfermedad, no la infección.[67] Este antígeno también puede desempeñar un papel en eritrocito invasión en el parásito de la malaria roedor Yoelii p.. El epítopo Fy6 es requerido para Por p. vivax invasión.[15]

La protección a Por p. vivax la malaria conferida por la ausencia del antígeno Duffy parece ser muy limitada en el mejor de Madagascar. Aunque el 72% de la población son antígenos Duffy negativo, 8,8% de los individuos negativos Duffy antígeno fueron portadores asintomáticos de Por p. vivax.[68] La malaria también se ha encontrado en Angola y Guinea Ecuatorial en individuos negativos Duffy.[69] Por p. vivax malaria en un individuo negativo del antígeno Duffy en Mauritania también se ha divulgado.[70] Infecciones similares han sido reportadas en Brasil[71][72] y Kenia.[67] Otros casos de infección en Duffy antígeno negativos individuos han divulgado desde el Congo[73] y Uganda.[74] Un estudio realizado en Brasil de la protección contra Por p. vivax ofrecido por la falta del antígeno Duffy no encontrado ninguna resistencia diferencial a vivax malaria entre individuos Duffy antígeno positivos y negativos.[75]

(Mono) de Nancy Ma nocheNancymaae a.) se utiliza como un modelo animal de Por p. vivax infección. Los eritrocitos esta especie poseen el antígeno Duffy y este antígeno se usa como receptor para Por p. vivax en los eritrocitos en esta especie.[76]

El examen de este gen en 497 pacientes en el Estado de AmazonasBrasil, realizado por el doctor Sérgio Albuquerque, sugiere que los genotipos FY * A / FY * B-33 y FY * B/FY * B-33 (donde -33 se refiere a la mutación nula en posición -33 en el cuadro de GATA) puede tener una ventaja sobre los genotipos FY * A / FY * B y FY * A / FY *, FY * A / FY * B, FY * A / FY * X y FY * B/FY * X.[77] FY * A / FY * B y FY * A / FY * un genotipos mostraron estar asociado con mayores tasas de Por p. vivax infección y FY * B/FY * X y FY * A / FY * X fueron demostrados para ser asociado con los niveles bajos de parasitismo.

Una diferencia entre la susceptibilidad a Vivax del Plasmodium la malaria se ha divulgado.[78] Eritrocitos expresando Fya tenían 41-50% baja obligatoria de Por p. vivax en comparación con las células YB. Individuos con fenotipo Fy(a+b-) tienen un riesgo de 30 a 80% reducido de vivax clínica pero no la malaria falciparum.

El atascamiento de la plaqueta del factor 4)CXCL4) parece ser crítico para la muerte inducida de la plaqueta de Por p. falciparum.[79]

La proteína Duffy de antígeno en Por p. vivax se compone de tres subdominios y está pensado para funcionar como un dímero.[80] Los residuos de encuadernación DARC críticos se concentran en el interfaz del dímero y a lo largo de una superficie relativamente plana que abarca porciones de dos subdominios.

Mieloma múltiple

Una mayor incidencia de antígenos Duffy se ha divulgado en pacientes con mieloma múltiple en comparación con controles sanos.[81]

Neumonía

El antígeno Duffy está presente en el lecho vascular pulmonar normal. Su expresión aumenta en las camas vasculares y septos alveolares del parénquima pulmonar durante la neumonía supurativa.[26]

Embarazo

Antígeno Duffy raramente se ha implicado en la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Cáncer de próstata

Trabajo experimental ha sugerido que la expresión DARC inhibe el crecimiento del tumor de próstata. Los hombres de ascendencia africana negra están en mayor riesgo de cáncer de próstata que son hombres de descendiente Causcasian o Asia (60% mayor incidencia y doble la mortalidad en comparación con los caucásicos). Se desconocen las razones de este mayor riesgo. La contribución de DARC a este mayor riesgo ha sido probada en Jamaica machos son de ascendencia africana negra.[82] Se comprobó que ninguno de los riesgo podrían atribuirse al gen DARC.

Transplante renal

Anticuerpos y una respuesta celular a los antígenos Duffy se han asociado con el rechazo del trasplante renal.[83]

Anemia de células falciformes

Individuos de Duffy antígeno negativo con anemia de células falciformes tienden a sufrir más severo daño del órgano que hacer ésos con el antígeno de Duffy.[84] Duffy-positivos los pacientes exhiben mayores recuentos de leucocitos polinucleares neutrófilos, mayores niveles de plasma de IL-8 y RANTES que pacientes negativos Duffy.[85]

Ovalocitosis del sudeste asiático

Hay un aumento de ~ 10% de expresión Fy en eritrocitos Ovalocitosis del sudeste asiático.[86]

Medicina transfusional

Un recipiente de sangre negativo Duffy puede tener una reacción a la transfusión si el donante es positivo Duffy.[40] Puesto que Duffy negativo la mayoria es de ascendencia africana, las donaciones de sangre de personas de origen africano negro son importantes para los bancos de la transfusión.

Datos de transfusión

Sociedad Internacional de símbolo de transfusión (ISBT): FY

Número ISBT: 008

Símbolo del gen: FY

Nombre del gene: grupo sanguíneo Duffy

Número de antígenos Duffy: 6

Tipo de anticuerpo

Casi en su totalidad IgG. IgG1 generalmente predomina. IgM ocurrir pero es raro.

Comportamiento de anticuerpos

Anti-Fya es un anticuerpo común mientras anti-Fyb es aproximadamente 20 veces menos común.,[87][88] Son reactivos a la temperatura corporal y por lo tanto son clínicamente significativos, aunque ellos no típicamente vinculan complemento. Los anticuerpos se adquieren a través de la exposición (embarazo o historia de transfusión de sangre) y posterior aloinmunización. Exhiben dosificación (reaccionan más fuertemente a las células homocigóticas versus células heterozigóticas).[87]

Reacciones de la transfusión

Típicamente suave pero puede ser graves, incluso mortales. Aunque estos suelen ocurren inmediatamente pueden ocurrir después de un retraso (hasta 24 horas). Estas reacciones son causadas generalmente por anti-Fya o anti-Fyb. anti-Fy3 puede causar agudo o diferido reacción hemolítica de la transfusión (HTRs), pero solamente raramente.
Anti-Fy5 también puede causar reacciones de transfusión hemolítica retardada.[87]

Enfermedad hemolítica del feto y recién nacido (HDFN)

Esto es típicamente suave pero raramente puede ser grave. Casi siempre debido a anti-Fya y raramente anti-YB o Fy3.

Referencias

  1. ^ "Entrez Gene: DARC Duffy grupo sanguíneo, chemokine receptor".
  2. ^ a b Chaudhuri A Polyakova J, Zbrzezna V, Williams K, Gulati S, Pogo AO (noviembre de 1993). "La clonación del cDNA de la glicoproteína D, que codifica la subunidad mayor del sistema de grupo sanguíneo Duffy y el receptor para el parásito de la malaria Plasmodium vivax". Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 90 (22): 10793 – 7. Bibcode:1993PNAS...9010793C. Doi:10.1073/pnas.90.22.10793. PMC47864. PMID8248172.
  3. ^ Colin Y, Cartron JP, Tournamille C, Le Van Kim C (junio de 1995). "La interrupción de un motivo GATA en el promotor del gen Duffy suprime expresión génica eritroide en individuos Duffy negativo". NAT Genet. 10 (2): 224 – 8. Doi:10.1038/ng0695-224. PMID7663520.
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Lectura adicional

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Enlaces externos

  • Proteína DARC, humana en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)
  • Duffy en BGMUT Antígeno de grupo sanguíneo mutación gen Database en NCBI, NIH
  • Gene Duffy
  • Datos de población

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