Sistema renina-angiotensina

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Diagrama anatómico de RAAS [1]

El sistema renina-angiotensina (RAS) o el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal regula presión arterial y agua)fluido) equilibrio.

Cuando el volumen de la sangre es bajo, yuxtaglomerular células en los riñones activar sus prorrenina y secretan renina directamente en la circulación. Plasma renina luego se lleva a cabo la conversión de angiotensinógeno liberado por el hígado angiotensina I.[2] Angiotensina posteriormente se convierte en angiotensina II por la enzima enzima convertidora de angiotensina encontrada en los pulmones. Angiotensina II es un potente péptido vaso-activas que hace que los vasos sanguíneos se contraigan, resultando en aumento de la presión arterial.[3] Angiotensina II también estimula la secreción de la hormona aldosterona[3] desde el corteza suprarrenal. Aldosterona provoca los túbulos de los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y agua en la sangre. Esto aumenta el volumen de líquido en el cuerpo, que también aumenta la presión arterial.

Si el sistema renina-angiotensina-aldosterona es anormalmente activo, la presión arterial será demasiado alta. Hay muchas drogas que interrumpen diferentes pasos en este sistema para bajar la presión arterial. Estas drogas son uno de los principales medios para controlar la presión arterial alta (hipertensión), insuficiencia cardíaca, insuficiencia renaly los efectos perjudiciales de diabetes.[4][5]

Contenido

  • 1 Activación
  • 2 Efectos cardiovasculares
  • 3 Sistemas renina-angiotensina local
  • 4 Sistema renina-angiotensina fetal
  • 5 Significación clínica
  • 6 Véase también
  • 7 Referencias
  • 8 Enlaces externos

Activación

Diagrama esquemático de la RAAS

El sistema puede activarse cuando hay un pérdida del volumen de sangre o una caída en presión arterial (tales como en hemorragia o deshidratación). Esta pérdida de presión es interpretada por barorreceptores En del seno carotídeo. De manera alternativa, una disminución en la concentración de NaCl filtrado o filtrado disminución de caudal estimulará el mácula densa para señalar las células yuxtaglomerular liberan renina.

  1. Si la perfusión de la aparato yuxtaglomerular en el riñón mácula densa disminuye, entonces las yuxtaglomerular (células granulares, pericitos modificados en el capilar glomerular) Suelte el enzima renina.
  2. Renina hiende un zimógeno, un inactivo péptido, llamado angiotensinógeno, convirtiéndola en angiotensina I.
  3. Angiotensina entonces se convierte en angiotensina II por enzima convertidora de angiotensina (AS),[6] que se cree que se encuentran principalmente en pulmón tubos capilares. Un estudio en 1992 encontró as en todas las células endoteliales de vasos sanguíneos.[7]
  4. Angiotensina II es el mayor producto bioactivo del sistema renina-angiotensina, vinculan a los receptores a células mesangiales intraglomerulares, causando estas células a contrato junto con los vasos sanguíneos que les rodea y causando la liberación de aldosterona desde el zona glomerular En corteza suprarrenal. Angiotensina II actúa como un sistema endocrino, autocrina/paracrina, y intracrine hormona.

Efectos cardiovasculares

Lectura adicional: Angiotensina #Effects y Aldosterona #Function
RenalHormoneRegulation.png

Se cree que angiotensina puede que tenga alguna actividad menor, pero angiotensina II es el principal producto de bio-activos. Angiotensina II tiene una variedad de efectos en el cuerpo:

  • En todo el cuerpo, es un potente vasoconstrictor de arteriolas.
  • En los riñones, todo se contrae glomerular arteriolas, teniendo un efecto mayor arteriolas eferentes que aferente. Como con la mayoría otras camas capilar en el cuerpo, la constricción de arteriolas aferentes aumenta la resistencia arteriolar, levantando sistémica presión arterial y la disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, deben seguir los riñones filtrar la sangre suficiente a pesar de esta caída en el flujo sanguíneo, necesitando mecanismos para mantener la presión arterial glomerular. Para hacer esto, angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, que obliga a la sangre se acumule en el glomérulo, aumentando la presión glomerular. El tasa de filtración glomerular (GFR) así se mantiene, y filtración de la sangre puede continuar pese a la bajada general riñón el flujo sanguíneo. Porque ha aumentado la fracción de filtración, hay menos líquido de plasma en los capilares peritubular aguas abajo. Esto a su vez conduce a una disminución de la presión hidrostática y la presión oncótica mayor (debido a las proteínas plasmáticas sin filtrar) en los tubos capilares peritubular. El efecto de disminución de presión hidrostática y la presión oncótica creciente en los capilares peritubular facilitará mayor reabsorción del líquido tubular.
  • Angiotensina II disminuye flujo sanguíneo medular a través de los rectos de vasa. Esto disminuye el derrubio de NaCl y urea en el espacio medular del riñón. Así, altas concentraciones de NaCl y urea en la médula facilitan la absorción creciente del líquido tubular. Además, mayor reabsorción de líquido en la médula incrementará pasiva reabsorción de sodio a lo largo de la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
  • Angiotensina II estimula Na+/H+ Intercambiadores ubicados en las membranas apicales (caras del lumen tubular) de las células en el túbulo proximal y miembro ascendente grueso del asa de Henle además de Na+ canales en los conductos colectores. En última instancia, esto conducirá a la reabsorción de sodio mayor
  • Angiotensina II estimula la hipertrofia de las células del túbulo renal, conduce a mayor reabsorción de sodio.
  • En corteza suprarrenal, actúa para provocar la liberación de aldosterona. La aldosterona actúa en los túbulos (por ejemplo, la túbulos contorneados distales y el cortical conductos de recogida) en los riñones, causando que se reabsorba más sodio y el agua de la orina. Esto aumenta el volumen de sangre y, por tanto, aumenta la presión arterial. A cambio de la reabsorción de sodio en sangre, potasio es secretada en los túbulos, se convierte en parte de la orina y se excreta.
  • Liberación de la hormona antidiurética (had),[3] también se llama vasopresina – ADH se hace en el hipotálamo y liberada de la parte posterior glándula pituitaria. Como su nombre indica, también exhibe propiedades vaso-constrictiva, pero su principal curso de acción es estimular la reabsorción de agua en los riñones. ADH actúa también sobre el sistema nervioso central para aumentar el apetito de un individuo para la sal y estimular la sensación de sed.

Estos efectos directamente actúan juntos para aumentar la presión arterial y se oponen péptido natriurético atrial (ANP).

Sistemas renina-angiotensina local

Sistemas localmente expresa renina-angiotensina se han encontrado en varios tejidos, incluyendo el riñones, glándulas suprarrenales, la corazón, vasculatura y sistema nervioso, y tienen una variedad de funciones, incluyendo la regulación cardiovascular local, en asociación o independientemente del sistema renina-angiotensina sistémico, así como las funciones no cardiovascular.[6][8][9] Fuera de los riñones, renina predominante es recogido de la circulación, pero puede ser secretada localmente en algunos tejidos; su precursor prorrenina está altamente expresada en los tejidos y más de la mitad de prorrenina en circulación es de origen extrarenal, pero su papel fisiológico además de servir como precursor de la renina es todavía confusa.[10] Fuera del hígado, angiotensinógeno es recogido de la circulación o expresado localmente en algunos tejidos; formar con renina angiotensina I y localmente expresó enzima convertidora de angiotensina, chymase u otras enzimas pueden transformarla en angiotensina II.[10][11][12] Este proceso puede ser intracelular o intersticial.[6]

En las glándulas suprarrenales, es probable que está implicado en la paracrina regulación de la aldosterona la secreción, en el corazón y la vasculatura, puede estar implicado en el tono vascular o remodelación y en la cerebro donde es en gran parte independiente de la RAS circulatoria, puede estar implicado en la regulación de la presión arterial local.[6][9][13] Además, tanto la Central y periférica sistema nervioso puede utilizar angiotensina neurotransmision comprensivo.[14] Otros lugares de expresión son el sistema reproductivo, la piel y órganos digestivos. Medicamentos destinados al sistema sistémico pueden afectar la expresión de los sistemas locales, beneficiosamente o negativamente.[6]

Sistema renina-angiotensina fetal

En feto, el sistema renina-angiotensina es predominantemente un sistema de pérdida de sodio[citación necesitada], como angiotensina II tiene poco o ningún efecto sobre los niveles de aldosterona. Los niveles de renina son altos en el feto, mientras que los niveles de angiotensina II son considerablemente más bajos; Esto es debido al flujo sanguíneo pulmonar limitada, evitando as (encontrado predominante en la circulación pulmonar) que su efecto máximo.

Significación clínica

  • Inhibidores de la angiotensina enzima (IECA) a menudo se utiliza para reducir la formación de la más potente angiotensina II. Captopril es un ejemplo de un inhibidor de la ECA. ACE hiende un número de otros péptidos y en esta capacidad es un importante regulador de la Sistema Calicreína-cinina, tales como bloqueo de ACE puede provocar efectos secundarios.
  • Bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA) pueden utilizarse para impedir actuar angiotensina II en receptores de angiotensina.
  • Directa inhibidores de renina también puede ser utilizado para la hipertensión.[15] Los fármacos que inhiben la renina son aliskiren[16] y de la investigación Remikiren.[17]
  • Vacunas contra la angiotensina II, por ejemplo CYT006-AngQb, han sido investigados.[18][19]

Véase también

  • Inhibidor de la renina
  • Inhibidor de ACE
  • Antagonista del receptor de angiotensina II
    • Descubrimiento y desarrollo de los bloqueadores de los receptores de angiotensina

Referencias

  1. ^ págs. 866 – 67 (integración de sal y el equilibrio del agua) y 1059 (la glándula suprarrenal) en: Walter F., boro (2003). Fisiología Médica: Un Approaoch celular y Molecular. Elsevier/Saunders. p. 1300. ISBN1-4160-2328-3.
  2. ^ Kumar, Abbas, Fausto, Aster (2010). "11". Base patológica de la enfermedad (Octava Ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier. p. 493. ISBN978-1-4160-3121-5.
  3. ^ a b c Yee, quema JD, Wijdicks EF (abril de 2010). "Pérdida cerebral de sal: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento". Neurosurg Clin N Am 21 (2): 339-52. Doi:10.1016/j.NEC.2009.10.011. PMID20380974.
  4. ^ "La presión arterial alta: corazón y vasos sanguíneos trastornos". Merck Manual Home Edition.
  5. ^ Salomón, Scott D; Anavekar, Nagesh (2005). "Una breve reseña de la inhibición del sistema renina-angiotensina: énfasis en el bloqueo del Receptor de angiotensina II tipo 1". Medscape Cardiología 9 (2).
  6. ^ a b c d e Paul M, Paiane Mehr A, R Kreutz (julio de 2006). "Fisiología de los sistemas renina-angiotensina local". Rev Physiol. 86 (3): 747-803. Doi:10.1152/physrev.00036.2005. PMID16816138.
  7. ^ Rogerson FM, Chai SY, Schlawe Murray WK, Marley PD, Mendelsohn FA (julio de 1992). "La presencia de angiotensina enzima en la adventicia de los vasos sanguíneos grandes". J Hypertens. 10 (7): 615 – 20. Doi:10.1097/00004872-199207000-00003. PMID1321187.
  8. ^ Kobori, H.; Nangaku, M.; Navar, G. L.; Nishiyama, A. (01 de septiembre de 2007). "El sistema renina-angiotensina intrarrenal: desde la fisiología a la Biopatología de la hipertensión y enfermedades renales". Farmacológicos comentarios 59 (3): 251-287. Doi:10.1124/PR.59.3.3. PMC2034302. PMID17878513.
  9. ^ a b Ehrhart-Bornstein, M; Hinson, JP; Bornstein, SR; Scherbaum, WA; Vinson, GP (abril de 1998). "Las interacciones intraadrenal en la regulación de la esteroidogénesis adrenocortical". Comentarios sobre el sistema endocrino 19 (2): 101 – 43. Doi:10.1210/er.19.2.101. PMID9570034.
  10. ^ a b Nguyen, G (marzo de 2011). "Renina, renina (pro) y del receptor: una actualización". La ciencia clínica (Londres, Inglaterra: 1979) 120 (5): 169-78. Doi:10.1042/CS20100432. PMID21087212.
  11. ^ Kumar, R; Singh, VP; Baker KM (marzo de 2008). "El sistema renina-angiotensina intracelular: implicaciones en el remodelado cardiovascular". Opinión actual de Nefrología e hipertensión 17 (2): 168 – 73. Doi:10.1097/Mnh.0b013e3282f521a8. PMID18277150.
  12. ^ Kumar, R; Singh, VP; Baker KM (abril de 2009). "El sistema renina-angiotensina intracelulares en el corazón". Informes actuales de hipertensión 11 (2): 104 – 10. Doi:10.1007/s11906-009-0020-y. PMID19278599.
  13. ^ McKinley, MJ; Albiston, AL; Allen, AM; Mathai, ML; Mayo, CN; McAllen, RM; Oldfield, BJ; Mendelsohn, FA; Chai, SY (junio de 2003). "El sistema renina-angiotensina cerebral: localización y funciones fisiológicas". La revista internacional de Biología Bioquímica y celular 35 (6): 901 – 18. Doi:10.1016/S1357-2725 (02) 00306-0. PMID12676175.
  14. ^ Patil J, Heiniger E, Schaffner T, O Mühlemann, Imboden H (abril de 2008). "Angiotensinergic las neuronas de los ganglios simpáticos celiaca inervan rata y los vasos sanguíneos de la resistencia humana mesentérica". Regul. PEPT. 147 (1 – 3): 82 – 7. Doi:10.1016/j.regpep.2008.01.006. PMID18308407.
  15. ^ Presentación sobre los inhibidores de renina directa como fármacos antihipertensivos
  16. ^ Gradman A, R Schmieder, Lins R, J Nussberger, Chiangs Y, Bedigian M (2005). "Aliskiren, un inhibidor de la renina oralmente eficaz novela, proporciona eficacia antihipertensiva dependiente de la dosis y la tolerabilidad como placebo en pacientes hipertensos". Circulación 111 (8): 1012 – 8. Doi:10.1161/01.CIR.0000156466.02908.ED. PMID15723979.
  17. ^ Richter WF, Whitby BR, Chou RC (1996). "Distribución de remikiren, un potente inhibidor activo por vía oral de renina humana, en animales de laboratorio". Xenobiotica 26 (3): 243 – 54. Doi:10.3109/00498259609046705. PMID8730917.
  18. ^ Tissot, AC (2008). Efecto de inmunización contra la angiotensina II con CYT006-AngQb sobre la presión arterial ambulatoria: un estudio de IIa aleatorio, a doble ciego y controlados con placebo de la fase 371. La revista The Lancet. PP. 821-827.
  19. ^ Brown, MJ (2009). "El éxito y el fracaso de las vacunas contra los componentes del sistema renina-angiotensina". Comentarios sobre la naturaleza. Cardiología 6 (10): 639 – 47. Doi:10.1038/nrcardio.2009.156. PMID19707182.
  • A Banic, Sigurdsson GH, Wheatley, AM (1993). "Influencia de la edad en la respuesta cardiovascular durante la hemorragia gradual en ratas anestesiadas". Res Exp Med (Berl) 193 (5): 315 – 21. Doi:10.1007/BF02576239. PMID8278677.

Enlaces externos

  • Sistema renina-angiotensina en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)

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