Adicción

Ir a: navegación, búsqueda de
Glosario de adicción y dependencia[1][2][3][4]
adicción a la – un trastorno cerebral caracterizada por compromiso compulsivo en gratificante estímulos a pesar de consecuencias adversas
comportamiento adictivo -un comportamiento que se recompensa y refuerzo
droga adictiva – un medicamento que es gratificante y refuerza
dependencia de la – un estado adaptativo asociado con un síndrome de abstinencia tras el cese de la exposición repetida a un estímulo (por ejemplo, consumo de drogas)
sensibilización de drogas o revertir la tolerancia – el efecto creciente de una droga que resulta de repetir administración de una dosis determinada
abstinencia de drogas – síntomas que ocurren al dejar de repitieron uso de drogas
dependencia física – dependencia que involucra física persistente –somática los síntomas de abstinencia (por ejemplo, la fatiga y El delirium tremens)
dependencia psicológica – dependencia que involucra síntomas de abstinencia emocional-motivacional (p. ej., disforia y anhedonia)
de refuerzo estímulos – estímulos que aumentan la probabilidad de repetir comportamientos junto con ellos
gratificante estímulos – estímulos que el cerebro interpreta como intrínsecamente positiva o como algo a ser abordado
sensibilización de la – una respuesta amplificada a un estímulo que resulta de la exposición repetida a lo
trastorno de consumo de sustancias -una condición en la cual el uso de sustancias lleva a un deterioro clínico y funcional significativo o malestar
tolerancia – el efecto decreciente de un medicamento resultante de repetir la administración a una dosis determinada
(editar | historia)

Adicción[Nota 1] es una forma de adicción a la que implica un obligación para participar en un comportamiento droga-relacionado gratificante-a veces se llama un recompensa natural[8][9] – a pesar de consecuencias negativas para física, mental, social o financiero bienestar la persona.[10][11] A factor de transcripción de genes conocido como ΔFosB se ha identificado como un factor común necesario en tanto comportamiento y drogas adicciones, que se asocian con el mismo conjunto de adaptaciones neuronales en el sistema de recompensa.[8][9][12]

Contenido

  • 1 Mecanismos biomoleculares
  • 2 Clasificaciones psiquiátricas y médicas
  • 3 Tratamiento
  • 4 Pronóstico
  • 5 Investigación
  • 6 Véase también
  • 7 Notas
  • 8 Referencias
  • 9 Acoplamientos externos

Mecanismos biomoleculares

Artículo principal: ΔFosB

ΔFosB, un transcripción genética factor, se ha identificado como desempeñando un papel crítico en el desarrollo de Estados adictivos en drogodependencias y adicciones conductuales.[8][9][12] La sobreexpresión de ΔFosB en el Núcleo accumbens es necesarias y suficientes para muchos de los adaptaciones neurales visto en adicción a las drogas;[8] se ha implicado en la adicción a la alcohol, cannabinoides, cocaína, nicotina, phenylcyclidine, y anfetaminas sustituidas[8][13][14][15] así como las adicciones a las recompensas naturales como el sexo, el ejercicio y la comida.[9][12] Un estudio reciente demostró también una sensibilización cruzada entre la recompensa de drogas (anfetaminas) y una recompensa natural (sexo) que fue mediada por ΔFosB.[16]

ΔFosB mayor expresión en el Núcleo accumbens, se suman muchas otras correlaciones en la neurobiología de las adicciones conductuales con drogodependencias.

Uno de los descubrimientos más importantes de las adicciones ha sido el refuerzo de la droga base y, más importante aún, recompensa basado en procesos de aprendizaje. Varias estructuras del cerebro son importantes en el proceso de acondicionado de adicción; Estas estructuras subcorticales forman las regiones del cerebro conocidas como el sistema de recompensa. Una de las principales áreas de estudio es la amígdala, una estructura cerebral que implica la significación emocional y aprendizaje asociado. La investigación muestra que dopaminérgicas las proyecciones de la área tegmental ventral facilitar una asociación motivacional o aprendida a un comportamiento específico.[17] Las neuronas dopaminérgicas toman un papel en el aprendizaje y mantenimiento de muchos comportamientos adquiridos. Investigación específico para la enfermedad de Parkinson ha llevado a la identificación de las vías de señalización intracelulares que subyacen a las acciones inmediatas de la dopamina. El mecanismo más común de la dopamina es crear propiedades adictivas junto a ciertos comportamientos.[18] Hay tres etapas en el sistema de recompensa de dopamina: ráfagas de la dopamina, desencadenante de la conducta y otro impacto en el comportamiento. Una vez señalado electrónicamente, posiblemente a través del comportamiento, las neuronas de dopamina dejan escapar un explosión fuego de elementos para estimular las áreas a lo largo de vías de transmisión rápidas. La respuesta de comportamiento entonces perpetúa las neuronas estriadas para enviar otros estímulos. La cocción rápida de las neuronas dopaminérgicas puede controlarse con el tiempo evaluando la cantidad de concentraciones extracelulares de dopamina a través de micro diálisis y proyección de imagen de cerebro. Este monitoreo puede conducir a un modelo en el que uno puede ver la multiplicidad de activación durante un período de tiempo.[19] Una vez que se activa el comportamiento, es difícil trabajar lejos el sistema de recompensa de dopamina.

Conductas como el juego se han relacionado con el nuevo encontró la idea de la capacidad del cerebro para anticipar recompensas. El sistema de recompensa puede ser desencadenado por detectores tempranos de comportamiento las neuronas de dopamina del disparador para comenzar a estimular comportamientos. Pero en algunos casos, puede conducir a muchos problemas debido a errores o errores de predicción de la recompensa. Estos errores pueden actuar como señales para crear una tarea de comportamiento complejo en el tiempo de enseñanza.[19]

Extracto de adicción de la plasticidad
Forma de neuroplasticidad
o plasticidad conductual
El tipo de refuerzo Fuentes
Opiáceos Psicoestimulantes Alimentos altos en grasa o azúcar Relaciones sexuales Ejercicio físico
(aeróbico)
Medio ambiente
enriquecimiento
ΔFosB expresión en
Núcleo accumbens Tipo de D1 MSNs
[9]
Plasticidad conductual
Aumento de la ingesta [9]
Psicoestimulante
sensibilización de la Cruz
No es aplicable Atenúa Atenúa [9]
Psicoestimulante
administración propia
[9]
Psicoestimulante
preferencia de lugar condicionada
[9]
Reintegro de comportamiento de búsqueda de droga [9]
Plasticidad neuroquímico
CREB fosforilación
En Núcleo accumbens
[9]
Sensibilizados dopamina respuesta
En Núcleo accumbens
No No [9]
Alterado estriada señalización de la dopamina ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD2 ↑DRD2 [9]
Estriada alterada señalización de opiáceos Ningún cambio o
↑Receptores del μ-opioid
↑Receptores del μ-opioid
↑Receptores del κ-opioid
↑Receptores del μ-opioid ↑Receptores del μ-opioid No se cambia No se cambia [9]
Cambios en el estriado péptidos opioides ↑dinorfina
Ningún cambio: Encefalina
↑dinorfina ↓Encefalina ↑dinorfina ↑dinorfina [9]
Mesocorticolimbic plasticidad sináptica
Número de dendritas En Núcleo accumbens [9]
Espina dorsal dendrítica densidad en
el Núcleo accumbens
[9]

Clasificaciones psiquiátricas y médicas

Modelos de diagnóstico actualmente no incluyen los criterios necesarios para identificar las conductas como las adicciones en un ajuste clínico. Las adicciones conductuales se ha propuesto como una nueva clase en DSM-5, pero la adicción al juego es la única categoría incluida. Adicción a juegos de azar Internet está incluida en el apéndice como una condición para el estudio adicional.[20][21]

Las adicciones conductuales, que se refieren a veces como trastornos del control de impulsos, cada vez más se reconocen como formas tratables de la adicción.[22] El tipo de comportamientos excesivos identificado como adictivo incluye Juegos de azar, alimentos, relaciones sexuales, uso de pornografía, uso de equipos, jugando Juegos de video, el uso de la Internet, ejercicio, y ir de compras.

Investigación adicción a la comida, por ejemplo, un estudio del Instituto de investigación Scripps de 2009 encontró evidencia que los mismos mecanismos moleculares con adicción a las drogas humanas existen en compulsiva, comer en exceso en ratas obesas. La dopamina D2 receptor estudiado está asociado con la vulnerabilidad a la adicción a las drogas en los seres humanos. Se encontró regulada en las ratas obesas expuestas a una dieta alta en grasas, y las reducciones de la base aumentaron aún más comer compulsivamente. El D2 receptor responde a la dopamina, un neurotransmisor central publicado en anticipación de experiencias gratificantes, saciantes como los relacionados con alimentos, sexo o drogas psicoactivas.[23]

En 15 de agosto de 2011 la Sociedad Americana de medicina de adicción (ASAM) emitió una declaración pública definir toda adicción en términos de cambios en el cerebro. "La adicción es una enfermedad primaria, crónica de recompensa del cerebro, motivación, memoria y circuitos relacionados".[24]

Los siguientes extractos son tomados de preguntas frecuentes de la organización:

La nueva definición de ASAM hace una salida de comparación adicción con sólo la dependencia de sustancias, describiendo cómo la adicción también está relacionada con comportamientos que son gratificantes. Esta es la primera vez que ASAM ha tomado una posición oficial que la adicción no es únicamente "dependencia de la sustancia." Esta definición dice que la adicción es sobre circuitos de funcionamiento y el cerebro y cómo la estructura y función de los cerebros de las personas con adicción difieren de la estructura y función de los cerebros de las personas que no tienen adicción. Se habla de circuitos de recompensa en el cerebro y los circuitos relacionados, pero el énfasis no está en las recompensas externas que actúan sobre el sistema de recompensa. Alimentos y conductas sexuales y comportamientos de juegos pueden ser asociados con la "búsqueda patológica de recompensas", que se describe en esta nueva definición de la adicción.

Tenemos todos los circuitos de recompensa del cerebro que hacen comida y sexo gratificante. De hecho, se trata de un mecanismo de supervivencia. En un cerebro sano, estas recompensas tienen mecanismos de retroalimentación para la saciedad o 'bastante'. En una persona con adicción, el circuito se convierte en disfuncional que el mensaje que el individuo se convierte en 'more', que conduce a la búsqueda patológica de recompensas o alivio mediante el uso de sustancias y comportamientos. Así, cualquier persona que tenga adicción es vulnerable a la adicción a la comida y el sexo.[25]

Desde ASAM lanzó su declaración, y poco antes de su lanzamiento, han salido nuevos estudios adicionales sobre la adicción a Internet. Revelan los mismos cambios cerebrales fundamentales vistos en otros adictos de drogas.[26][27][28][29][30][31] Otro estudio de 2011 encontró que el riesgo de adicción a Internet en los hombres fue aproximadamente tres veces más que las mujeres. Investigadores que observó,

Adicción a Internet es un trastorno psicosocial y sus características son las siguientes: tolerancia, abstinencia, trastornos afectivos y problemas en las relaciones sociales. Uso de Internet crea escuela psicológica, social, o dificultades de trabajo en la vida de una persona. Dieciocho por ciento de los participantes del estudio se consideraban patológicos usuarios de Internet, cuyo uso excesivo de Internet estaba causando problemas académicos, sociales e interpersonales. Uso excesivo de Internet puede crear un nivel mayor de excitación psicológica, dando lugar a dormir poco, no comer durante largos períodos y actividad física limitada, posiblemente lo que el usuario tiene problemas de salud física y mental como la depresión, TOC, las relaciones familiares bajo y ansiedad.[32]

Tratamiento

Adicción es una condición tratable. Opciones de tratamiento incluyen Psicoterapia y psicofarmacoterapia (es decir, medicamentos) o una combinación de ambos. Terapia cognitiva-conductual (TCC) es la forma más común de la psicoterapia que se utiliza en el tratamiento de las adicciones conductuales; se centra en identificar patrones que provocan el comportamiento compulsivo y cambios de estilo de vida para promover comportamientos más sanos. Actualmente, hay no hay medicamentos aprobados para el tratamiento de las adicciones conductuales en general, pero algunos medicamentos utilizados para el tratamiento de la drogadicción también pueden ser beneficiosos con adicciones conductuales específicas.[33] Cualquier relación con trastornos psiquiátricos se deben mantenerse bajo control y diferrentiated de los factores que contribuyen que causan la adicción.

Pronóstico

Investigación

Otra área creciente es la adicción a las redes sociales. Los investigadores de psicología encuestados 253 estudiantes de pregrado en la Universidad de Albany y encontró que no sólo es las redes sociales (especialmente Facebook) sí mismo potencialmente adictivo, los que la utilizan también pueden ser en mayor riesgo de abuso de sustancias.[34]

Véase también

  • Comportamiento adictivo
  • Personalidad adictiva
  • Hábito
  • ANKK1 #Addictive comportamientos

Notas

  1. ^ Sinónimos de adicción incluyen: proceso de adicción y Adicciones no relacionadas con la sustancia.[5][6][7]

Referencias

  1. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "capítulo 15: refuerzo y Trastornos adictivos". En Sydor A, Ry marrón. Neurofarmacología molecular: Una Fundación de Neurociencias Clínicas (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364 – 375. ISBN 9780071481274. 
  2. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Bases celulares de la memoria para la adicción". Diálogos Clin. Neurosci. 15 (4): 431-443. PMC 3898681 Freely accessible. PMID 24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en su esencia, adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de uso indebido para inducir a cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la compulsiva búsqueda y toma de medicamentos y la pérdida de control sobre uso de drogas, que definen un estado de adicción. ... Un cuerpo grande de la literatura ha demostrado tal inducción ΔFosB en aumentos de las neuronas D1-tipo [Núcleo accumbens] sensibilidad de un animal a drogas, así como natural premia y promueve la autoadministración de drogas, probablemente a través de un proceso de refuerzo positivo... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: como ΔFosB se acumula con exposición repetida reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular por el que ΔFosB se induce selectivamente en el estado crónico tratados con drogas.41. ... Por otra parte, hay evidencia creciente de que, a pesar de una gama de riesgos genéticos para la adicción en la población, la exposición a dosis suficientemente altas de un medicamento durante largos períodos de tiempo puede transformar alguien con relativamente baja carga genética en un adicto. 
  3. ^ "Glosario de términos". Mount Sinai School of Medicine. Departamento de Neurociencias. 9 de febrero 2015. 
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan en (enero de 2016). "Neurobiologic avances del modelo de enfermedad cerebral de la adicción". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363 – 371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMID 26816013. Trastorno de uso de sustancias: un término diagnóstico en la quinta edición del diagnóstico y Manual estadístico de trastornos mentales (DSM-5) refiriéndose al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínico y funcional significativo, tales como problemas de salud, discapacidad e incumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, escuela o casa. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderada o grave.
    Adicción: Es un término usado para indicar una etapa más severa, crónica del desorden del uso de sustancias, en que hay una sustancial pérdida de autocontrol, como se indica por que a pesar del deseo de dejar de tomar la droga compulsivo de la droga. En el DSM-5, la adicción del término es sinónima con la clasificación de trastorno grave del uso de sustancias.
     
  5. ^ U de Albrecht, NE de Kirschner, Grüsser SM (2007). "Instrumentos de diagnóstico para la adicción conductual: una visión general". Psychosoc Med. 4:: Doc11. PMC 2736529 Freely accessible. PMID 19742294. 
  6. ^ Potenza MN (septiembre de 2006). "Trastornos adictivos incluirá condiciones no relacionadas con la sustancia?". Adicción a la. 101 Suppl 1:142-51. doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01591.x. PMID 16930171. 
  7. ^ Shaffer, Howard J. (1996). "Comprender los medios y objetos de adicción: tecnología, internet y juegos de azar". Revista de estudios de juegos de azar. 12 (4): 461 – 9. doi:10.1007/BF01539189. PMID 24234163. 
  8. ^ a b c d e Robison AJ, Nestler EJ (noviembre de 2011). "mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la adicción". Neurosci nacional. Rev.. 12 (11): 623 – 637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277 Freely accessible. PMID 21989194. ΔFosB se ha relacionado directamente con varios comportamientos relacionados con la adicción... Lo importante, la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante dominante negativo de JunD que antagoniza ΔFosB y otra actividad transcripcional mediada por el AP-1, en el NAc o OFC bloquea estos efectos claves de exposure14 de drogas, 22 – 24. Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios causados en el cerebro por exposición crónica. ΔFosB también es inducida en D1-tipo NAc MSNs por consumo crónico de varias recompensas naturales, incluidos sacarosa, grasas alimentos, sexo, corriente, donde promueve consumption14, 26-30 de la rueda. Esto implica ΔFosB en el Reglamento de recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos como adictivo. 
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Olsen CM (diciembre de 2011). "recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones sin drogas". Neurofarmacología. 61 (7): 1109-22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704 Freely accessible. PMID 21459101. 
  10. ^ Stein, Dan J.; Hollander, Eric; Rothbaum, Barbara Olasov (31 de agosto de 2009). Libro de texto de los trastornos de ansiedad. Pub psiquiátrica americana. págs. 359. ISBN 978-1-58562-254-2. 24 de abril 2010. 
  11. ^ Parashar A, Varma (abril de 2007). "Las adicciones de comportamiento y sustancia: está el mundo preparado para una nueva categoría en el DSM-V?". CNS Spectr. 12 (4): 257; autor respuesta 258-9. PMID 17503551. 
  12. ^ a b c Blum K, Werner T, S de Carnes, Carnes P, Bowirrat A, J Giordano, Oscar-Berman M, M oro (2012). "sexo, drogas y rock ' n ' roll: hipótesis común activación mesolímbica en función de los polimorfismos del gene de recompensa". J. psicofármacos. 44 (1): 38 – 55. doi:10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958 Freely accessible. PMID 22641964. Se ha encontrado que deltaFosB gene en el NAc es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual. Jarras y colegas (2010) informaron que la experiencia sexual fue demostrada para causar acumulación de DeltaFosB en varias regiones del cerebro límbico incluyendo el NAc, corteza pre frontal medial, VTA, caudado y putamen, pero no el núcleo preóptica medial. A continuación, la inducción de c-Fos, un objetivo (reprimido) aguas abajo de DeltaFosB, se midió en sexualmente experimentados y los ingenuos animales. El número de células de c-Fos-IR inducida por el apareamiento fue disminuido significativamente en animales sexualmente experimentados en comparación con el sexual ingenuo controles. Por último, DeltaFosB niveles y su actividad en el NAc fueron manipulados usando a la transferencia de genes virales mediada para estudiar su posible papel en la mediación de la experiencia sexual y la facilitación inducida por la experiencia de rendimiento sexual. Animales con sobreexpresión de DeltaFosB muestran mayor facilitación del desempeño sexual con experiencia sexual con respecto a controles. En cambio, la expresión de DeltaJunD, socio de enlace dominante negativo de DeltaFosB, atenuada sexual inducida por la experiencia de facilitación del rendimiento sexual y retraso en el crecimiento a largo plazo mantenimiento de facilitación comparado DeltaFosB overexpressing grupo. Juntos, estos resultados apoyan un papel crítico para la expresión de DeltaFosB en el NAc en los efectos de refuerzo del comportamiento sexual y sexual inducida por la experiencia de facilitación del rendimiento sexual. ... adicción a las drogas y la adicción sexual representan formas patológicas de neuroplasticidad junto con la aparición de conductas aberrantes que implica una cascada de cambios neuroquímicos principalmente en circuitos de recompensa del cerebro. 
  13. ^ Hyman SE, RC Malenka, Nestler EJ (2006). "Mecanismos neuronales de la adicción: el papel de la memoria y el aprendizaje relacionados con la recompensa". Annu. Rev. Neurosci. 29: 565-598. doi:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID 16776597. 
  14. ^ Steiner H, Van Waes V (enero de 2013). "regulación de los genes relacionados con la adicción: los riesgos de exposición a los Potenciadores cognitivos vs otros psicoestimulantes". PROG. Neurobiol. 100: 60 – 80. doi:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001. PMC 3525776 Freely accessible. PMID 23085425. 
  15. ^ Kanehisa Laboratories (02 de agosto de 2013). "Alcoholismo – Homo sapiens (humano)". Camino KEGG. 10 de abril 2014. 
  16. ^ Los lanzadores KK, Vialou V, Nestler EJ, SR de Laviolette, Lehman MN, Coolen LM (febrero de 2013). "natural y drogas premia a ley común mecanismos de Plasticidad neural con ΔFosB como un mediador clave". J. Neurosci. 33 (8): 3434 – 42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508 Freely accessible. PMID 23426671. Juntos, estos resultados demuestran que las drogas de abuso y de comportamientos de recompensa natural actúan en común mecanismos moleculares y celulares de la plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por sus objetivos transcripcionales aguas abajo y ΔFosB. 
  17. ^ Brewer, Judson A.; Potenza, Marc N. (2008). "La neurobiología y genética del impulso controla trastornos: relaciones con Drogodependencias". Farmacología bioquímica. 75 (1): 63 – 75. doi:10.1016/j.BCP.2007.06.043. PMC 2222549 Freely accessible. PMID 17719013. 
  18. ^ Girault, Jean-Antoine; Greengard, P (2004). "La neurobiología de la señalización de la dopamina". Archivos de Neurología. 61 (5): 641-4. doi:10.1001/archneur.61.5.641. PMID 15148138. 
  19. ^ a b Dichiara, G; Bassareo, V (2007). "Premiar a sistema y adicción: la dopamina lo que hace y no hace". Opinión actual en farmacología. 7 (1): 69 – 76. doi:10.1016/j.coph.2006.11.003. PMID 17174602. 
  20. ^ Kuss, Daria (2013). "Adicción a juegos de azar Internet: perspectivas actuales". Investigación psicológica y manejo de comportamiento. 6 (6): 125-137. doi:10.2147/PRBM. S39476. PMC 3832462 Freely accessible. PMID 24255603. 
  21. ^ Shenfield, Tali. «Es su hijo un adicto a los juegos?». Psicología avanzada. 
  22. ^ Grant, Jon: Trastornos del Control de impulso: Guía de un clínico a entender y a tratar adicciones conductuales
  23. ^ Johnson, Paul M; Kenny, Paul J (2010). "Receptores de la dopamina D2 en la disfunción de la adicción-como recompensa y compulsivo en ratas obesas". Nature Neuroscience. 13 (5): 635 – 41. doi:10.1038/NN.2519. PMC 2947358 Freely accessible. PMID 20348917. Resumen laico – ScienceDaily (29 de marzo de 2010). 
  24. ^ Sociedad Americana de medicina de la adicción. (2011). Declaración de política pública: definición de la adicción. https://www.ASAM.org/DefinitionofAddiction-LongVersion.html
  25. ^ Sociedad Americana de medicina de la adicción. (2011). DEFINICIÓN DE LA ADICCIÓN: PREGUNTAS MÁS FRECUENTES. https://www.ASAM.org/pdf/Advocacy/20110816_DefofAddiction-FAQs.pdf
  26. ^ Lin, Fuchun; Zhou, Yan; Du, Yasong; Qin, Lindi; Zhao, Zhimin; Xu, Jianrong; Lei, Hao (2012). Frasch, Martin Gerbert, ed. "Integridad de la materia blanca anormal en adolescentes con trastorno de adicción a Internet: un estudio de Estadística espacial basado en la zona". PLoS uno. 7 (1): e30253. Bibcode:2012PLoSO... 730253L. doi:10.1371/journal.pone.0030253. PMC 3256221 Freely accessible. PMID 22253926. 
  27. ^ Dong, Guangheng; Huang, Jie; Du, contactar (2011). "Mejora la sensibilidad de la recompensa y disminución de la sensibilidad pérdida en adictos a Internet: un estudio de fMRI durante una tarea que conjetura". Diario de la investigación psiquiátrica. 45 (11): 1525 – 9. doi:10.1016/j.jpsychires.2011.06.017. PMID 21764067. 
  28. ^ Dong, Guangheng; Zhou, Hui; Zhao, Xuan (2011). "Show de adictos a Internet masculino deteriorada capacidad de control ejecutivo: evidencia de una tarea de Stroop color-palabra". Letras de Neurociencia. 499 (2): 114-8. doi:10.1016/j.neulet.2011.05.047. PMID 21645588. 
  29. ^ Yuan, Kai; Qin, Wei; Wang, Guihong; Zeng, Fang; Zhao, Liyan; Yang, Xuejuan; Liu, Peng; Liu, Jixin; et al (2011). Yang, Shaolin, ed. "Anormalidades de la microestructura en adolescentes con trastorno de adicción a Internet". PLoS uno. 6 (6): e20708. Bibcode:2011PLoSO... 620708Y. doi:10.1371/journal.pone.0020708. PMC 3108989 Freely accessible. PMID 21677775. 
  30. ^ Kim, Sang Hee; Baik, Sang-Hyun; Parque, Chang así; Kim Su Jin; Choi, Sung Won; Kim, Sang Eun (2011). "Reducido de receptores de D2 de la dopamina estriatal en personas con adicción a Internet". NeuroReport. 22 (8): 407-11. doi:10.1097/WNr.0b013e328346e16e. PMID 21499141. 
  31. ^ Du, W; Liu, J; Gao, X; Li, L; Li, W; Li, X; Zhang, Y; Zhou, S (2011). "Resonancia magnética funcional del cerebro de los estudiantes universitarios con la adicción a internet" 网络成瘾大学生脑功能性磁共振成像特点 [Resonancia magnética funcional del cerebro de los estudiantes universitarios con la adicción a internet] (PDF). 中南大学学报 (医学版) [revista del sur de la Universidad Central (ciencias médicas)] (en chino). 36 (8): 744-9. doi:: 10.3969/j.issn.1672-7347.2011.08.008 (inactivo 2017-01-15). PMID 21937800. 
  32. ^ Alavi, SS; Maracy, señor; Jannatifard, F; Eslami, m. (2011). "El efecto de síntomas psiquiátricos en el desorden de adicción a internet en estudiantes de la Universidad de Isfahán". Revista de investigación en ciencias médicas. 16 (6): 793-800. PMC 3214398 Freely accessible. PMID 22091309. 
  33. ^ Conceder Potenza MN, JE, Gorelick DA, Weinstein A (septiembre de 2010). "Introducción a las adicciones conductuales". Abuso de Alcohol drogas de J. am.. 36 (5): 233 – 241. doi:10.3109/00952990.2010.491884. PMC 3164585 Freely accessible. PMID 20560821. La naltrexona, un antagonista de los receptores mu-opioides aprobado por la US Food and Drug Administration para el tratamiento de alcoholismo y dependencia de opiáceos, ha demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados para el tratamiento del juego patológico y cleptomanía (76-79) y en estudios no controlados de compra compulsiva (80), comportamiento sexual compulsivo (81), adicción a internet (82) y patológica piel picking (83). ... El topiramato, un anticonvulsivo que bloquea el subtipo AMPA del receptor de glutamato (entre otras acciones), ha demostrado promesa en estudios open-label de ludopatía, compra compulsiva y piel compulsiva cosecha (85), así como la eficacia en la reducción de alcohol (86), cigarrillo (87) y el consumo de cocaína (88). N-acetil cisteína, un aminoácido que restaura la concentración de glutamato extracelular en el Núcleo accumbens, reducido juego impulsos y comportamiento en un estudio de jugadores patológicos (89) y reduce el craving (90) de cocaína y consumo de cocaína (91) en adictos a cocaína. Estos estudios sugieren que glutamatérgica modulación del tono dopaminérgico en el Núcleo accumbens puede ser un mecanismo común para la adicción y consumo de sustancias trastornos (92). 
  34. ^ ¿"El ansia por Facebook? UAlbany estudio revela que las redes sociales para ser potencialmente adictivos, asociados con abuso de sustancias". 

Acoplamientos externos

  • Valerie Voon - trastornos del control de impulso - adicciones conductuales - ideas de dopaminérgico... en YouTube Revisión técnica de la investigación biomolecular neurobehavioral

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=Behavioral_addiction&oldid=766914230"