Asbestosis

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Asbestosis
Asbestosis - Fibrous pleural plaque (7468458430).jpg
Una placa causada por exposición al asbesto en la pleura diafragmática.
Clasificación y recursos externos
Especialidad Neumología
ICD-10 J61
ICD-9-CM 501
DiseasesDB 928
MedlinePlus 000118
eMedicine Med/171 radio/52
Malla D001195

Asbestosis es una crónica inflamatorio y marcar con una cicatriz enfermedad que afecta a la tejido de la pulmones. Experimentan severas dificultad para respirar y corren un mayor riesgo para ciertas cánceres de, incluyendo cáncer de pulmón y, menos comúnmente, mesotelioma.[1] Asbestosis se refiere específicamente a fibrosis en el tejido pulmonar de amianto y no asustar alrededor del exterior de los pulmones.

Es causada por la inhalación y retención de amianto fibras. Generalmente ocurre después de alta intensidad o exposición prolongada al asbesto (en particular en aquellas personas que trabajan en la producción o el uso final de los productos que contienen amianto) y por lo tanto es considerado como un enfermedad pulmonar ocupacional. Personas con amplia exposición ocupacional a la explotación minera, fabricación, manipulación o eliminación del amianto están en riesgo de desarrollar asbestosis.[2]

Contenido

  • 1 Signos y síntomas
  • 2 Causa
  • 3 Patogénesis
  • 4 Diagnóstico
  • 5 Tratamiento
  • 6 Cuestiones jurídicas
  • 7 Casos notables
  • 8 Referencias
  • 9 Acoplamientos externos

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la asbestosis manifiestan típicamente después de una cantidad significativa de tiempo ha pasado después de exposición al asbesto, a menudo varias décadas en las condiciones actuales en los Estados Unidos.[3] El síntoma principal de la asbestosis suele ser el inicio lento de la dificultad para respirar, especialmente con la actividad física.[4] Casos clínico avanzados de la asbestosis pueden llevar a insuficiencia respiratoria. Cuando un médico Escucha con un estetoscopio a los pulmones de una persona con asbestose, oyen inspiratoria Estertores.

La función pulmonar característica en asbestosis es un defecto ventilatorio restrictivo.[5] Esto se manifiesta como una reducción de volúmenes pulmonares, especialmente la capacidad vital (VC) y capacidad pulmonar total (TLC). El TLC puede reducirse a través del engrosamiento de la pared alveolar; sin embargo, esto no es siempre el caso.[6] Función de ampliación de la vía aérea, como se refleja por el VEF1/ FVC, es en general bien conservado.[3] En casos severos, la drástica reducción en la función pulmonar debido a la rigidez de los pulmones y TLC reducido puede inducir insuficiencia cardíaca derecha (Cor pulmonale).[7][8] Además de un defecto restrictivo, la asbestosis puede producir reducción en capacidad de difusión y un baja cantidad de oxígeno en la sangre de las arterias.

Causa

La causa de la asbestosis es la respiración en el mineral amianto.[9]

Patogénesis

Asbestosis es la cicatrización del tejido pulmonar (comenzando alrededor de terminal bronquiolos y conductos alveolares y que se extiende en las paredes alveolares) resultantes de la inhalación de amianto fibras. Hay dos tipos de fibras: anfíbol (fina y recta) y serpentina (curvado). Todas las formas de fibras de asbesto son responsables de enfermedades humanas como son capaces de penetrar profundamente en los pulmones. Cuando estas fibras llegan a los alvéolos (sacos de aire) en el pulmón, donde el oxígeno se transfiere a la sangre, los cuerpos extranjeros (fibras de amianto) causan la activación de los locales de los pulmones sistema inmune y provocar un inflamatorio reacción dominada por los macrófagos del pulmón que responden a factores quimiotácticos activados por las fibras.[10] Esta reacción inflamatoria puede describirse como la crónica y no aguda, con una lenta progresión continua del sistema inmune tratando de eliminar las fibras exteriores. Macrófagos fagocitar (ingerir) las fibras y estimular la fibroblastos para depositar el tejido conectivo. Debido a la resistencia natural de las fibras del asbesto a la digestión, algunos macrófagos son asesinados y otros suelte señales químicas inflamatorias, atrae a más macrófagos de pulmón y células fibrolastic que sintetizan tejido fibroso de la cicatriz, que eventualmente se convierte en difusa y puede progresar en personas muy expuestas. Este tejido se observa microscópicamente pronto después de la exposición en modelos animales. Algunas fibras de asbesto se convierten en capas por una () material proteínico que contiene hierrocuerpo ferruginoso) en los casos de exposición pesada donde ser cubierto cerca de 10% de las fibras. Más inhaladas fibras de asbesto permanecen sin recubrimiento. Aproximadamente el 20% de las fibras inhalados son transportado por citoesqueleto componentes del epitelio alveolar en el compartimento intersticial del pulmón donde interactúan con los macrófagos y las células mesenquimales. Las citoquinas, factor de crecimiento beta y factor de necrosis tumoral alfa, la transformación parecen que desempeñan un papel importante en el desarrollo de cicatrización como el proceso puede bloquearse en modelos animales impidiendo la expresión de los factores de crecimiento.[11] El resultado es la fibrosis en el espacio intersticial, por lo tanto asbestosis. Esta cicatrización fibrótica causas paredes alveolares espesar, que reduce la elasticidad y la difusión de gas, reduciendo la transferencia de oxígeno a la sangre así como el retiro de dióxido de carbono. Esto puede resultar en dificultad para respirar, un síntoma común de individuos con asbestosis.[12]

Diagnóstico

Micrografía de asbestosis que muestra la característica cuerpos ferruginosos y marcada fibrosis intersticial (o marcar con una cicatriz). Tinción H & E.
Zona inferior derecha de asbestosis de primer plano ILO 2/2 s/s
Radiografía de tórax lateral en asbestosis demuestra plaquing de la diafragma.

Según el American Thoracic Society (ATS), los criterios diagnósticos generales para asbestosis son:[3]

  • Evidencia de la patología estructural compatible con asbestosis, como está documentado por proyección de imagen o la histología
  • Evidencia de la causalidad por el asbesto como documentado por la historia ocupacional y ambiental, marcadores de la exposición (placas pleurales generalmente), recuperación de cuerpos del asbesto, o de otros medios
  • Exclusión de causas alternativas plausibles para los resultados

La radiografía de tórax anormal y su interpretación siguen siendo los factores más importantes en el establecimiento de la presencia de fibrosis pulmonar.[3] Los resultados generalmente aparecen como opacidades parenquimatosas pequeñas, irregulares, principalmente en las bases del pulmón. Uso de la Clasificación de la OIT predominan los opacities sistema, "s", "t" o "u". Tomografía computarizada o CT de alta resolución (HRCT) son más sensibles que la radiografía llana en la detección de la fibrosis pulmonar (así como cualquier cambio pleural subyacente). Más del 50% de las personas afectadas con asbestosis desarrollan placas en el pleura parietal, el espacio entre la pared torácica y los pulmones. Una vez evidente, los hallazgos radiográficos en asbestosis lentamente pueden progresar o permanecen estáticos, incluso en la ausencia de más exposición al asbesto.[13] Progresión rápida sugiere un diagnóstico alternativo.

Asbestosis se parece a muchas otras enfermedades de la pulmón intersticial difusa, incluyendo otros Neumoconiosis. El diagnóstico diferencial incluye fibrosis pulmonar idiopática (IPF), Neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosisy otros. La presencia de plaquing pleural puede proporcionar evidencia de causalidad por el amianto. Aunque la biopsia pulmonar no suele ser necesaria, la presencia de cuerpos del asbesto en asociación con fibrosis pulmonar establece el diagnóstico.[14] Por el contrario, fibrosis intersticial pulmonar en ausencia de cuerpos del asbesto es probablemente no asbestosis.[3] Cuerpos del asbesto en la ausencia de fibrosis indican exposición, no la enfermedad.

Tratamiento

No existe cura disponible para la asbestosis.[15] Terapia de oxígeno en casa suele ser necesario para aliviar la dificultad respiratoria y corregir subyacentes a los niveles de oxígeno bajo en la sangre. El tratamiento complementario de síntomas incluye respiratorio fisioterapia para extraer las secreciones de los pulmones por drenaje postural, la percusión del tórax y la vibración. Nebulizada se pueden prescribir medicamentos para aflojar las secreciones o tratar la subyacente enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Inmunización contra neumonía neumocócica y anual gripe la vacunación se administra debido a aumento de la sensibilidad a las enfermedades. Aquellos con asbestosis están en mayor riesgo de ciertos tipos de cáncer. Si la persona fuma, dejar el hábito de fumar reduce aún más el daño. Pruebas periódicas de función pulmonar, radiografías de tórax y evaluaciones clínicas, incluyendo cáncer detección/evaluación, se dan para detectar peligros adicionales.

Cuestiones jurídicas

Artículo principal: Asbesto y la ley

La muerte de Inglés trabajador del textil Nellie Kershaw en 1924 de asbestosis pulmonar fue el primer caso descrito en la literatura médica y el primer relato publicado de la enfermedad atribuida a la exposición ocupacional al asbesto. Sin embargo, sus ex empleadores (Turner hermanos asbesto) negaron que asbestosis incluso existió porque la dolencia no fue reconocida oficialmente en el momento. Como resultado, no se acepta ninguna responsabilidad por sus lesiones y no indemnizados, Kershaw durante su enfermedad final o a su afligida familia después de que ella había muerto. Aún así, los resultados de la unidad de investigaciones en su muerte fueron muy influyentes en la medida condujeron a una investigación parlamentaria por el Gobierno británico. La investigación reconoció formalmente la existencia de la asbestosis, que es peligroso para la salud y concluyó que era irrefutablemente vinculada a la inhalación prolongada de polvo de asbesto. Habiendo establecido la existencia de asbestosis de forma médica y judicial, el informe dio como resultado el primer Reglamento de la industria del asbesto publicados en 1931, que entró en vigor el 01 de marzo de 1932.[16][17]

Los primeros pleitos contra fabricantes del asbestos ocurrieron en 1929. Desde entonces, muchos pleitos se han presentado contra los fabricantes de amianto y de los empleadores,[15] por descuidar a implementar medidas de seguridad después de la relación entre el amianto, asbestosis y mesotelioma conocidos (algunos informes se parecen colocar esto Desde 1898 en tiempos modernos). La responsabilidad por el número de pleitos y personas afectadas ha llegado a miles de millones de dólares. Las cantidades y el método de asignación de compensación han sido la fuente de muchos casos judiciales y los intentos de gobierno en la resolución de casos actuales y futuros.[18]

Casos notables

Algunas personas notables que han fallecido de fibrosis pulmonar asociada con el asbesto incluyen:

  • Bernie Banton, defensor de la justicia social
  • Nellie Kershaw, primera persona diagnosticada con la enfermedad asbesto-relacionada, 1924
  • John MacDougall, político
  • Steve McQueen, actor
  • Theodore Sturgeon, escritor

Referencias

  1. ^ "Organización Mundial de la salud. Aire de las pautas de calidad, 2ª edición, asbesto " (PDF). Archivado de el original (PDF) en 24 de mayo de 2011. 2009-12-20.
  2. ^ Becklake Señor (1976). "enfermedades asbesto-relacionada del pulmón y otros órganos: su epidemiología e implicaciones para la práctica clínica". Reverendo americano Respir. Dis. 114 (1): 187-227. PMID779552.
  3. ^ a b c d e American Thoracic Society (septiembre de 2004). "Diagnóstico y tratamiento inicial de enfermedades no malignas relacionadas con el amianto". AM j Respir. Cuidado de procesar Med. 170 (6): 691 – 715. doi:10.1164/RCCM.200310-1436ST. PMID15355871.
  4. ^ Sporn, Thomas A; Roggli, Victor L.; Oury, Tim D (2004). Patología de enfermedades relacionadas con amianto. Berlín: Springer. ISBN0-387-20090-8.
  5. ^ Molinero A, Lilis R, Godbold J, Chan E, IJ de Selikoff (febrero de 1992). "relación de la función pulmonar fibrosis intersticial radiográfico en 2.611 aislantes de asbesto a largo plazo. Una evaluación de la puntuación de profusión de la Oficina Internacional del trabajo". Reverendo americano Respir. Dis. 145 (2 Pt 1): 263-70. doi:10.1164/ajrccm/145.2_pt_1.263. PMID1736729.
  6. ^ Kilburn KH, Warshaw RH (octubre de 1994). "obstrucción de vías aéreas por exposición al asbesto. Efectos de la asbestosis y el tabaquismo". Pecho 106 (4): 1061 – 70. doi:10.1378/Chest.106.4.1061. PMID7924474.
  7. ^ Roggli VL, Sanders LL (2000). "Contenido de asbesto de tejido pulmonar y el carcinoma de pulmón: a clinicopathologic mineral fibra análisis de correlación y de 234 casos". Ann Occup Hyg 44 (2): 109-17. doi:10.1016/s0003-4878 (99) 00067-8. PMID10717262.
  8. ^ Burdorf A, Swuste P (1999). "Un sistema experto para la evaluación de la exposición al asbesto histórica como criterio de diagnóstico en enfermedades relacionadas con el asbesto". Ann Occup Hyg 43 (1): 57 – 66. doi:10.1093/annhyg/43.1.57. PMID10028894.
  9. ^ "Asbesto". CDC. 09 de octubre de 2013.
  10. ^ Warheit, B. D., Hill, L. H., George G. y Brody, A. R. curso del tiempo de generación de factor quimiotáctico y la respuesta de macrófagos a la inhalación de asbesto. Reverendo americano Respir. Esquema 134:128-133, 1986.
  11. ^ Liu, J.-Y., latón, D. M., Hoyle, G. W., Brody, A. R. TNF-α, ratones knockout de receptor están protegidos de los efectos fibroproliferative de inhalar fibras de asbesto. AM j Pathol. 153: 1839-1847, 1998. Liu, J.-Y., Sime, J. p., Wu, T., Warshamana, G. S., Pociask, D., Tsai, S.-Y. y Brody, a. r. transformación Growth Factor-β1 sobreexpresión en ratones knockout de Factor de Necrosis tumoral-α del receptor induce la enfermedad fibroproliferative pulmonar. AM j Respir. 25:3 de análizar Biol de la célula-7, 2001
  12. ^ Brody, A. R. asbesto. En: Toxicología general. (Roth, r. A., Ed.), Elsevier Science, Nueva York, Vol. 8(25), págs. 393-413, 1997.
  13. ^ Becklake Señor, caso BW (diciembre de 1994). "carga de fibra y enfermedad asbesto-relacionada del pulmón: factores determinantes de las relaciones de dosis-respuesta". AM j Respir. Cuidado de procesar Med. 150 (6 Pt 1): 1488-92. doi:10.1164/ajrccm.150.6.7952604. PMID7952604.
  14. ^ JE de Craighead, Abraham JL, Churg A; et al (octubre de 1982). "la patología de enfermedades asbesto-relacionadas de los pulmones y cavidades pleurales: criterios de diagnóstico y esquema de clasificación propuesto. Informe de la Comisión de neumoconiosis del Colegio de patólogos americanos y el Instituto Nacional de seguridad y salud ocupacional". Clinico de arquitecto. Laboratorio Med. 106 (11): 544 – 96. PMID6897166.
  15. ^ a b Berger, Stephen A.; Castleman, Barry I. (2005). Asbesto: aspectos médicos y legales. Gaithersburg MD: Aspen. ISBN0-7355-5260-6.
  16. ^ Cooke nos (1924-07-26). "Fibrosis de los pulmones debido a la inhalación de polvo de amianto". Br Med J 2 (3317): 140 – 2, 147. doi:10.1136/bmj.2.3317.147. PMC2304688. PMID20771679.
  17. ^ Selikoff, Irving J.; Greenberg, Morris (1991-02-20). "Un caso emblemático en Asbestosis" (PDF). JAMA 265 (7): 898 – 901. doi:10.1001/Jama.265.7.898. PMID1825122.
  18. ^ Desastre de amianto Armley, Controversia de asbesto Spodden Valle, Turner & Newall

Acoplamientos externos

  • "Toxicidad del asbesto". Estudios de caso ATSDR en medicina ambiental. U.S. Departamento de salud y servicios humanos.
  • "Seguridad y salud del asbesto". Ejecutivo de seguridad y salud del gobierno británico.
  • "Exposición del asbesto". National Cancer Institute, USA.
  • "Nota de orientación de salud ambiental — amianto" (PDF). Salud de Queensland. Mayo de 2002.
  • "Asbesto". IRIS: Sistema de información integral de riesgos. Agencia de protección ambiental de Estados Unidos. CASRN 1332-21-4.
  • "Microphotograph de fibras de asbesto en el pulmón". ASTDR.

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