Axón terminal

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Actividad en el axón terminal: neurona A está transmitiendo una señal en el axón terminal a neurona B (recibir). Características: 1. Mitocondria. 2. Vesícula sináptica con neurotransmisores. 3. Sinapsis. 4. Sinapsis con neurotransmisores liberados)serotonina). 5. Receptores postsinápticos activados por neurotransmisores (inducción de un potencial postsináptico). 6. Canales de calcio. 7. Exocitosis de una vesícula. 8. Neurotransmisor recapturado.

Terminales de axón (también llamado botones sinápticos) son terminaciones distales de las ramas de un Axon. Una fibra de nervio axon es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa, o neurona, que lleva a cabo impulsos eléctricos (llamado "potenciales de acción") de la neurona cuerpo de la célula, o soma, con el fin de transmitir los impulsos a otras neuronas.

Las neuronas están interconectadas en complejos arreglos y utilizan señales electroquímicas y neurotransmisor sustancias químicas que transmiten impulsos de una neurona a la siguiente; terminales del axón se separan de los vecinos las neuronas por un pequeño espacio llamado un sinapsis, a través de impulsos que se envían. El terminal del axon y la neurona a la que se adjunta, se refiere a veces como la neurona "presináptica".

Contenido

  • 1 Liberación del impulso nervioso
  • 2 Asignación de actividad
  • 3 Véase también
  • 4 Referencias
  • 5 Lectura adicional

Liberación del impulso nervioso

Neurotransmisores se empaquetan en vesículas sinápticas ese racimo debajo de la membrana terminal del axon en el lado presináptico de la sinapsis. Los terminales axonal se especializan para liberar el impulso eléctrico de la célula presináptica.[1] Los terminales liberan sustancias transmisor en una brecha llamada el hendidura sináptica entre los terminales y las dendritas de la neurona siguiente. La información es recibida por los receptores de la dendrita de la célula postsináptica que están conectados a él. Las neuronas no se tocan, pero comunicarse a través de la sinapsis.[2]

Los paquetes de la molécula de neurotransmisor (vesículas) se crean dentro de la neurona, luego viajan por el axón a axón distal terminal donde se sientan acoplado. Los iones del calcio entonces desencadenan una cascada bioquímica que da lugar a vesículas fusión con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica dentro de 180µs de entrada de calcio.[3] Desencadenada por la Unión de los iones de calcio, las proteínas de la vesícula sináptica empiezan a moverse, dando como resultado la creación de un poro de fusión. La presencia de los poros permite la liberación de neurotransmisor en la hendidura sináptica.[4][5] El proceso que ocurre en el axón terminal es exocitosis, que utiliza una célula para exudar secreción vesículas fuera de la membrana de la célula. Estas vesículas de membrana-limitan contienen soluble proteínas al ser secretada al medio extracelular, así como proteínas de la membrana y lípidos son enviados para convertirse en componentes de la membrana celular. Exocitosis de química neuronal sinapsis CA2+ activa y sirve de señalización interneuronal.[citación necesitada]

Asignación de actividad

Estructura de una neurona típica
Neurona
At one end of an elongated structure is a branching mass. At the centre of this mass is the nucleus and the branches are dendrites. A thick axon trails away from the mass, ending with further branching which are labeled as axon terminals. Along the axon are a number of protuberances labeled as myelin sheaths.
Dendrita
Soma
Axon
Núcleo
Nodo de
Ranvier
Axón terminal
Célula de Schwann
Vaina de mielina

Dr. Wade Regehr, profesor de Neurobiología desarrolló un método para ver fisiológicamente la actividad sináptica que se produce en el cerebro. Un tinte altera las propiedades de fluorenscence cuando se une al calcio. Utilizando Microscopía de fluorescencia calcio de técnicas se detectan niveles y por lo tanto la afluencia de calcio en la neurona presináptica.[6] Laboratorio de Regehr se especializa en dinámica de calcio pre sináptica que se produce en los terminales del axón. Regehr estudia la implicación de calcio CA2+ como afecta la fuerza sináptica.[7][8] Mediante el estudio de los mecanismos y procesos fisiológicos, una comprensión más se hace de los trastornos neurológicos tales como epilepsia, esquizofrenia y trastorno depresivo mayor, así como memoria y aprendizaje.[9][10]

Véase también

  • Telodendron
  • Retículo endoplásmico
  • Aparato de Golgi
  • Micela
  • Nanotubos de membrana
  • Endocitosis
  • Vesícula sináptica
  • Vesícula (biología)
  • Sinapsis química
  • Transportador vesicular de monoamina
  • Axon

Referencias

  1. ^ "Axon Terminal". Diccionario médico en línea. 6 de febrero, 2013.
  2. ^ Foster, Sally. "Axon Terminal - vesícula sináptica - neurotransmisor". 6 de febrero, 2013.[¿fuente publicado?][¿fuente médica fiable?]
  3. ^ Llinás, R; Steinberg, IZ; Walton, K (1981). "Relación entre el potencial actual y postsynaptic presynaptic del calcio en sinapsis gigante del calamar". Diario biofísico 33 (3): 323 – 51. doi:10.1016/S0006-3495 (81) 84899-0. PMC1327434. PMID6261850.
  4. ^ Carlson, 2007, p.56[verificación necesitado]
  5. ^ Chudler, Eric H. (24 de noviembre de 2011). "Neuroscience for kids neurotransmisores y péptidos neuroactivos". Programa archivado de la original en 18 de diciembre de 2008. 6 de febrero, 2013.[¿fuente publicado?][¿fuente médica fiable?]
  6. ^ Sauber, Colleen. "Octubre 20-Neurobiología visualizar la conexión SINÁPTICA se enfoca". Archivado de el original en 2006-09-01. 3 de julio, 2013.
  7. ^ Regehr, Wade (1999 – 2008). «Wade Regehr, pH.d.». 3 de julio, 2013.[¿fuente publicado?]
  8. ^ Presidente y compañeros de la Universidad de Harvard (2008). "El Departamento de Neurobiología de Harvard Medical School". Programa archivado de la original en 20 de diciembre de 2008. 3 de julio, 2013.
  9. ^ «NINDS anuncia nueva Neurociencia Javits investigador premiados» (Comunicado de prensa). Instituto Nacional de desórdenes neurológicos y derrame cerebral. 04 de mayo de 2005. Programa archivado de la original en 17 de enero de 2009. 6 de febrero, 2013.
  10. ^ "Scholar Awards". El fondo de dotación de McKnight de Neurociencia. Archivado de el original en 2004-05-08. 3 de julio, 2013.

Lectura adicional

  • Cragg, Stephanie J.; Greenfield, Susan A. (1997). "Diferencial sinapsis Control de liberación de dopamina Terminal somatodendrítico y Axon en el Nigra del Substantia y área Tegmental Ventral Striatum". El diario de Neurociencia 17 (15): 5738 – 46. PMID9221772.
  • Vaquero, Cecilia F; de la Villa, Pedro (1999). "Localización de los receptores GABAC en la terminal del axón de las células bipolares de la barra de la retina de ratón". Investigación de la neurociencia 35 (1): 1 – 7. doi:10.1016/S0168-0102 (99) 00050-4. PMID10555158.
  • Roffler-Tarlov, Suzanne; Beart, P.M.; O ' Gorman, Stephen; Sidman, Richard L. (1979). "Consecuencias morfológicas y neuroquímicas del axón terminal la degeneración de núcleos profundos cerebelosos de ratones con degeneración de células de purkinje heredado". Investigación del cerebro 168 (1): 75 – 95. doi:10.1016/0006-8993 (79) 90129-X. PMID455087.
  • Yagi, T; Kaneko, un (1988). "La terminal de axón de las células horizontales retinianas goldfish: una conductancia de membrana bajo medida en preparaciones solitarias y su implicación para la conducción de la señal desde el soma". Revista de Neurofisiología 59 (2): 482 – 94. PMID3351572.

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