Ciclo de Cori
El Ciclo de Cori (también conocido como ciclo del ácido láctico), el nombre de sus descubridores, Carl Cori y Gerty Cori, se refiere a la vía metabólica en la cual lactato producido por anaerobios glucólisis en los músculos se mueve hacia el hígado y se convierte en glucosa, que devuelve a los músculos y se metaboliza a lactato.[1]
Contenido
- 1 Ciclo
- 2 Significado
- 3 Véase también
- 4 Referencias
- 5 Fuentes
Ciclo
La actividad muscular requiere energía, que es proporcionado por la descomposición de glucógeno En músculos esqueléticos. La degradación del glucógeno, un proceso conocido como glucogenolisis, lanza glucosa en forma de glucosa-1-fosfato (G-1-P). El G-1-P se convierte en G-6-P por la enzima la fosfoglucomutasa. G-6-P se alimenta fácilmente en glucólisis, (o puede entrar en la vía de las pentosas fosfato si es alta concentración de G-6-P) un proceso que proporciona ATP para el células del músculo como fuente de energía. Durante la actividad muscular, la tienda de ATP debe ser repuesta constantemente. Cuando el suministro de oxígeno es suficiente, que esta energía proviene de la alimentación piruvatoun producto de la glucólisis, en el Ciclo de Krebs.
Cuando el suministro de oxígeno es insuficiente, típicamente durante la actividad muscular intensa, energía debe ser liberado a través de metabolismo anaeróbico. Fermentación láctica convierte piruvato a lactato por lactato deshidrogenasa. Más importante, la fermentación se regenera NAD+, manteniendo el NAD+ concentración que pueden producirse reacciones de la glicolisis adicional. El paso de fermentación oxida el NADH producido por la glucólisis hacia NAD+, transferencia de dos electrones de NADH para reducir el piruvato en lactato. Consulte los artículos principales en glucólisis y fermentación para los detalles.
En lugar de acumular dentro de las células musculares, lactato producido por la fermentación anaeróbica es tomado por el hígado. Esto inicia la otra mitad del ciclo de Cori. En el hígado, gluconeogénesis se produce. Desde una perspectiva intuitiva, gluconeogénesis invierte tanto glucólisis y fermentación convirtiendo primero lactato en piruvato y finalmente a glucosa. Entonces se suministra la glucosa a los músculos a través de la torrente sanguíneo; está listo para ser alimentados en otras reacciones de glucólisis. Si se ha detenido la actividad muscular, la glucosa se utiliza para reponer el suministro de glucógeno a través de glucogénesis.[2]
En general, la parte de la glicolisis del ciclo produce 2 moléculas de ATP a un costo de 6 moléculas de ATP consumido en la parte de la gluconeogénesis. Cada iteración del ciclo debe ser mantenida por un consumo neto de 4 moléculas de ATP. Como resultado, no se puede sostener indefinidamente el ciclo. El consumo intensivo de moléculas de ATP indica que el ciclo de Cori cambia el metabólico carga de los músculos para el hígado.
Significado
Importancia del ciclo se basa en la prevención de acidosis láctica en el músculo bajo condiciones anaeróbicas. Sin embargo, normalmente antes de que esto suceda el ácido láctico se mueve fuera de los músculos y en el hígado.[2]
El ciclo también es importante en la producción de ATP, una fuente de energía, durante la actividad muscular. Cori ciclo funciones más eficientemente cuando haya cesado la actividad muscular. Esto permite que la deuda de oxígeno que devolverse tal que el ciclo de Krebs y transporte de electrones de la cadena puede producir energía en su máxima eficiencia.[2]
La droga metformina puede precipitar la acidosis láctica en pacientes con insuficiencia renal porque la metformina inhibe el ciclo de cori. Normalmente, se borrará el exceso lactato por los riñones, pero en pacientes con insuficiencia renal, los riñones no pueden manejar el exceso de ácido láctico.
Véase también
- Ciclo de la alanina
- Ciclo del ácido tricarboxílico (Ciclo de Krebs)
Referencias
- ^ Nelson, David L. & Cox, Michael M.(2005) Lehninger principios de Bioquímica cuarta edición. Nueva York: W.H. Freeman y compañía, p. 543.
- ^ a b c "Ciclo de Cori". Obtenido 03 de mayo de 2008, de Elmhurst, págs. 1-3.
Fuentes
- Smith, A.D., Datta, S.P., Smith, G. Howard, Campbell, P.N., Bentley, R., (eds.) et Groot Diccionario de Oxford de Bioquímica y Biología Molecular. Nueva York: Oxford University Press.
|
Este artículo Necesita referencias adicionales para verificación. (Abril de 2007) |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||