Colostrinin

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Colostrinin (también conocido como CLN, polipéptidos ricos en prolina o PRP) es una mezcla natural de prolina-polipéptidos ricos derivan de calostro.

Contenido

  • 1 Primeros trabajos en Colostrinin
  • 2 Preparación y síntesis
  • 3 Beneficios para la salud
  • 4 Potencial anti-aging
  • 5 Toxicidad
  • 6 Uso de los seres humanos
  • 7 Referencias
  • 8 Enlaces externos

Primeros trabajos en Colostrinin

Colostrinin originalmente fue identificada por los científicos que trabajan en Polonia en los años 70.[1] Colostrinin se deriva de calostro, que está presente en el líquido de la leche producido de las glándulas mamarias en los primeros días después del parto. Es también conocido como polipéptidos ricos en prolina, puesto que el análisis de la secuencia de los péptidos presentes en esta mezcla revela una proporción inusualmente alta de esto aminoácido residuo. Las composiciones del aminoácido de Colostrinin del calostro ovino, bovino y humano son muy similares.[2] Colostrinin primero se caracterizó en estudios in vitro y en animales como una sustancia que generalmente estimula la respuesta inmunitaria.[3] Tal acción inmunomoduladora puede ser importante en el tratamiento de una variedad de enfermedades y es consistente con el efecto beneficioso del calostro en promover el desarrollo del sistema inmunitario de los mamíferos recién nacidos.

Preparación y síntesis

Colostrinin se obtiene de calostro bovino por filtración y extracción de alcohol. Un método patentado [4] describe los pasos que pueden utilizarse para producir esta sustancia a escala industrial. En este método, un alcohol, tales como etanol o metanol, se utiliza para crear una fase de alcohol. Esta fase se ha enriquecido con la fracción peptídica, del cual Colostrinin es recuperado y purificado.

Colostrinin incompleto se define químicamente. Inicialmente, se suponía que constan de una sola proteína con un peso molecular de aproximadamente 17 a 18 kDa. Sin embargo, estudios posteriores demostraron que Colostrinin en gran medida consiste en una mezcla de por lo menos 32 péptidos que varían en tamaño desde 0,5 hasta 3 kDa.[5] La mayoría de los péptidos parece derivar de procesamiento proteolítico de la proteínas β-caseína de la leche y un homólogo del β-caseína. Se desconoce si no péptido componentes de la mezcla de contribuyan a la actividad biológica. Sin embargo, la actividad biológica de Colostrinin parecen deberse a más de uno de los componentes, puesto que sus efectos no pueden ser completamente mímico por cualquiera de los componentes del péptido probado hasta ahora.

Beneficios para la salud

PRP-ricas preparaciones de calostro bovino han demostrado eficacia posible contra varias enfermedades, incluyendo enfermedades neurodegenerativas (tales como Enfermedad de Alzheimer), las infecciones virales y enfermedades caracterizadas por una hiperactiva sistema inmune, tales como alergias, asma y enfermedades autoinmunes.[citación necesitada] Algunas investigaciones recientes también ha indicado la posible eficacia en la lucha contra la obesidad.[6] Potencial de Colostrinin como un potenciador cognitivo está bastante bien documentado.

Investigación significativa se ha realizado sobre la posible eficacia de Colostrinin en la enfermedad de Alzheimer,[7] la forma más común de demencia, la enfermedad se caracteriza por placas seniles extracelulares consisten principalmente de agregados beta-amiloide (Aß) y ovillos neurofibrilares intracelulares, que contienen la proteína citoesquelética tau.[8]

Un ensayo clínico controlado con placebo con Colostrinin en 106 personas con más de 30 semanas de enfermedad de Alzheimer se completó en 2002 y los resultados aparecieron demostrar la eficacia en una proporción significativa de pacientes tratados.[9] Los resultados mostraron que aproximadamente el 40% de los pacientes en Colostrinin estabilizó o mejoró después de 15 semanas de terapia, basada en un análisis de la respuesta global. 33% de los pacientes continuó estabilización o mejoría después de 30 semanas de tratamiento, aunque los niveles de beneficio fueron ligeramente superiores en la etapa 15-semana del juicio. El régimen de dosificación utilizado para el ensayo era 100 microgramos de Colostrinin administrado cada dos días durante tres semanas, seguido de un período de dos semanas sin Colostrinin.

Un estudio reciente realizado por Froud et al.,[10] Publicado en enfermedad el diario de Alzheimer, demostrada que Colostrinin significativamente aliviado beta-amiloide (Aß)-citotoxicidad inducida, paliar el efecto de la citotoxicidad inducida por Aß y causó una reducción significativa en los niveles elevados de la enzima antioxidante SOD1.

Un estudio in vitro terminado en 2005 mostró que el Colostrinin puede aumentar la vida útil de las células aisladas de endogámicas ratones predispuestos a la muerte y el envejecimiento prematuro.[11] Este estudio demostró el impacto de la Colostrinin en la mitocondria de células aisladas de cepas de senescencia-propensa (SAMP1) y ratones (SAMR1) senectud-resistente. Los datos demostraron que las células de ratones SAMP1 producen especies más reactivas de oxígeno (ROS), exhiben severa disfunción mitocondrial y tienen una menor vida útil en comparación con las células de ratones SAMR1. Adición de Colostrinin a las células SAMP1 ROS niveles disminuidos significativamente, había normalizado la función mitocondrial y aumentó la esperanza de vida a niveles similares a los de las células SAMR1. Este efecto in vitro fue seguida en ratones reales también.

Otro estudio mostró que Colostrinin induce la neurita consecuencia de células feocromocitoma e inhibe la beta amiloide-inducida apoptosis.[12] La consecuencia de neurita causada por Colostrinin aparece activar las vías de señalización común a la proliferación y diferenciación de la célula y para mediar en un amplio espectro de actividades que son similares a las de hormonas y factores de crecimiento nervioso conocidos. Estos resultados parecen sugerir que el tratamiento Colostrinin puede controlar la expresión de genes que participan en el desarrollo, mantenimiento y regeneración de neuronas en el sistema nervioso central y así también puede explicar las mejoras observadas en los pacientes de Alzheimer con leve a moderada demencia durante el tratamiento con Colostrinin. Colostrinin afecta a las primeras etapas de vitamina D3-inducida fenotípicas (CD11b y CD14) y funcional (fagocítica) diferenciación/maduración de monocitos/macrófagos. Cuando Colostrinin fue administrado a las células después del tratamiento con vitamina D3, no observó ninguna atenuación de la maduración de la diferenciación de las células HL-60. Por lo tanto, puede regular Colostrinin de esta manera los procesos inflamatorios en los que participan de estas células.[13]

Otro estudio en pollitos domésticos demostró el realce de la retención de la memoria a largo plazo.[14] Un estudio llevado a cabo en la rama médica de la Universidad de Texas y publicado en línea en marzo de 2008 en el archivo Internacional de alergia e Inmunología mostraron que Colostrinin es hipoalergénico y puede prevenir la inflamación alérgica debido a comunes interiores y exteriores alérgenos.[15] El estudio utilizó un modelo de ratón bien caracterizado de la inflamación alérgica de las vías respiratorias. Colostrinin (dado por vía oral, intranasal o por vía intraperitoneal) significativamente disminuida producción de IgE/IgG1, Eosinofilia de las vías respiratorias, producción de mucina e hipersensibilidad inducida por extractos alergénicos de ambrosía polen y casa de los ácaros del polvo. Por el contrario, el calostro había inducida positivas respuestas inflamatorias.

Potencial anti-aging

Un estudio de 2006 publicado en la revista de Terapéutica Experimental y Oncología indicó que Colostrinin puede tener un impacto en la envejecimiento proceso reduciendo la frecuencia de mutación espontáneo o inducido en el ADN de las células.[16] Tales daños en el ADN está implicado en el proceso general de envejecimiento. El estudio, que fue realizado en células humanas y hámster, miró el impacto de Colostrinin en la frecuencia de mutaciones de ADN definidas en estas células que ocurren naturalmente y cuando inducida por diversos agentes químicos o físicos conocidos. En las células subrayó oxidativamente, Colostrinin redujo la frecuencia de mutación inducida por especies reactivas de oxígeno (ROS) a casi los niveles de fondo de una manera dependiente de la dosis. Asimismo, Colostrinin reduce la frecuencia de mutación causada por dos agentes mutagénicos, sulfonato de metano metílico y mitomicina C, el último de uso frecuente en cáncer quimioterapia. En particular Colostrinin disminuyó la frecuencia de mutación inducida por la radiación UVA y UVB. Estas radiaciones perjudiciales son una parte natural de la luz del sol. Radiación UVA desempeña un papel en la inducción del maligno melanoma y la radiación UVB es la principal causa de carcinomas de células escamosas. Se sugiere que las propiedades anti-mutagénica de Colostrinin se logran a través de múltiples mecanismos - disminuyendo los niveles intracelulares de ROS y para prevenir daños en el ADN y aumentando la eficiencia de ADN natural mecanismos de reparación.

También hubo estudios de los componentes Colostrinin y su posible efecto sobre la agregación de amiloide beta (Abeta1-42). Resultados presentados sugieren que NP - Colostrinin componente, puede directamente interactuar con beta amiloide, inhibir la agregación y perturbar existentes agregados actúa como un interruptor de hoja beta y reducir la toxicidad inducida por las formas agregadas de Abeta.[17]

Toxicidad

Ha habido muy poca mención de toxicidad más publicados en estudios en animales utilizando Colostrinin, que puede sugerir que exhibe baja toxicidad. Generalmente, el tratamiento con Colostrinin en los estudios clínicos se ha tolerado bien[9] por tanto los animales y los seres humanos, con efectos secundarios leves y transitorios.[7]

Uso de los seres humanos

Las tabletas o cápsulas que contienen Colostrinin están disponibles en muchos países en el mundo y se venden como un suplemento dietético OTC bajo varios nombres comerciales, incluyendo Colostrinin, MemoryAid, CogniSure, Cognase, cognado y Dyna.[18]

Referencias

  1. ^ Staroscik, K; Janusz, M; Zimecki, M; Wieczorek, Z; Lisowski, J (1983). "Fragmento nonapéptido inmunológicamente activo de un polipéptidos ricos en prolina del calostro ovino: aminoácido secuencia e inmunoregulador properties☆". Inmunología molecular 20 (12): 1277 – 82. Doi:10.1016/0161-5890 (83) 90157-8. PMID6656774.
  2. ^ Kruzel, Marion L.; Janusz, Maria; Lisowski, Jozef; Fischleigh, Robert V.; Georgiades, Jerzy. A. (2001). "Hacia un entendimiento de la función biológica de los péptidos Colostrinin". Diario de neurociencia Molecular 17 (3): 379 – 89. Doi:10.1385 / JMN:17:3:379. PMID11859934.
  3. ^ Janusz, M; Lisowski, J (1993). "Ricos en prolina polipéptido (PRP), un péptido de inmunomoduladores del calostro ovino". Archivum immunologiae et therapiae experimentalis 41 (5 – 6): 275-9. PMID8010865.
  4. ^ Kruzel, Marian L.; Polanowski, Antoni; Wilusz, Tadeusz; Sokołowska, Agata; Pacewicz, Magdalena; Bednarz, Renata; Georgiades, Jerzy A. (2004). "Los cambios conformacionales inducidos por Alcohol en micelas de caseína: un nuevo reto para la purificación de Colostrinin". El diario de proteínas 23 (2): 127 – 33. Doi:10.1023/B:JOPC.0000020079.76155.9D. PMID15106878.
  5. ^ Rattray, m. (2005). "Evaluación de la tecnología: colostrinin, ReGen". Opinión actual en terapéutica molecular 7 (1): 78-84. PMID15732533.
  6. ^ Szaniszlo, P; Alemán, P; Hajas, G; Saenz, D; Woodberry, M; Kruzel, M; Boldogh, (2009). "Efectos de Colostrinin ™ en el análisis del gene expresión-transcriptomal red". Immunopharmacology internacional 9 (2): 181 – 93. Doi:10.1016/j.intimp.2008.10.022. PMID19015048.
  7. ^ a b Leszek, J; Inglot, AD; Janusz, M; Lisowski, J; Krukowska, K; Georgiades, JA (1999). "Colostrinin: un ricos en prolina polipéptido (PRP) complejo aislado del calostro ovino para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio doble ciego, controlado con placebo". Archivum immunologiae et therapiae experimentalis 47 (6): 377 – 85. PMID10608295.
  8. ^ Kubis, AM; Janusz, m. (2008). "La enfermedad de Alzheimer: nuevas perspectivas en terapia y modelos experimentales aplicados". Postepy higieny me medycyny doswiadczalnej (en línea) 62:: 372 – 92. PMID18688208.
  9. ^ a b Bilikiewicz, A; Gaus, W (2004). "Colostrinin (una mezcla natural, ricos en prolina, de polipéptido) en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer". Diario de la enfermedad de Alzheimer: JAD 6 (1): 17-26. PMID15004324.
  10. ^ . págs. 423 – 6. Doi:10.3233/JAD-2010-1382. Falta o vacío |title = (Ayuda)
  11. ^ I. Boldogh; A. Bacsi; L. Agulera Aguirre; P. alemán; M. Kruzel; Colostrinin aumenta la vida útil y rendimiento neurológico de ratones, 03, 2008.[¿fuente médica no fiable?]
  12. ^ Bacsi, A; Woodberry, M; Kruzel, M; Boldogh, (2007). "Colostrinin retrasa el inicio de la senescencia proliferativo de células diploides fibroblastos murinos". Neuropéptidos 41 (2): 93-101. Doi:10.1016/j.NPEP.2006.12.004. PMID17300837.
  13. ^ Kubis, A; Marcinkowska, E; Janusz, M; Lisowski, J (2005). "Estudios sobre el mecanismo de acción de un complejo polipéptidos ricos en prolina (PRP): efecto sobre la etapa de la diferenciación celular". Péptidos 26 (11): 2188 – 92. Doi:10.1016/j.peptides.2005.04.001. PMID15904991.
  14. ^ Stewart, M; Los bancos, D (2006). "Mejora de la retención de la memoria a largo plazo por Colostrinin en pollos de un día de edad entrenado en una evitación pasiva débil paradigma de aprendizaje". Neurobiología del aprendizaje y la memoria 86 (1): 66-71. Doi:10.1016/j.nlm.2005.12.011. PMID16473531.
  15. ^ Boldogh, Istvan; Aguilera-Aguirre, Leopoldo; Bacsi, Attila; Choudhury, Barun K.; Saavedra-Molina, Alfredo; Kruzel, Marian (2008). "Colostrinin disminuye la hipersensibilidad y las respuestas alérgicas a los alergenos comunes". Archivo Internacional de alergia e Inmunología 146 (4): 298-306. Doi:10.1159/000121464. PMID18367843.
  16. ^ Bacsi, A; Aguilera-Aguirre, L; Alemán, P; Kruzel, ML; Boldogh, I (2006). "Colostrinin disminuye la frecuencia de mutación espontánea e inducida en el locus hprt en células de hámster chino V79". Diario de la terapéutica experimental y Oncología 5 (4): 249-59. PMID17024966.
  17. ^ Janusz, Maria; Woszczyna, Mirosław; Lisowski, Marek; Kubis, Adriana; MacAła, JóZefa; Gotszalk, Teodor; Lisowski, Józef (2009). "Calostro ovino nanopeptide afecta a la agregación de beta amiloide". FEBS Letters 583 (1): 190 – 6. Doi:10.1016/j.febslet.2008.11.053. PMID19084010.
  18. ^ https://www.regentherapeutics.com/regenplc/Products/Colostrinin/

Enlaces externos

  • Presentación de reGen Therapeutics Plc

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