Desmoplasia

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  • Anaplasia (pérdida de la diferenciación estructural dentro de la célula o grupo de celdas)
  • Aplasia (órgano o parte del órgano que falta)
  • Hipoplasia (congénita número por debajo del promedio de las células, especialmente cuando es insuficiente)
  • Hiperplasia (proliferación de células)
  • Neoplasia (proliferación anormal)
  • Displasia (cambio de célula o tejido fenotipo)
  • Metaplasia (conversión de tipo de la célula)
  • Prosoplasia (desarrollo de la nueva función de la célula)
  • Desmoplasia (crecimiento de tejido conectivo)
  • Atrofia (funcionalidad reducida de un órgano, con una disminución en el número o volumen de células)
  • Hipertrofia (aumento en el volumen de las células)
  • v
  • t
  • e

En medicina, desmoplasia es el crecimiento de tejido fibroso o conectivo.[1] También se llama reacción desmoplastic hacer hincapié en que es secundario a un insulto. Desmoplasia puede ocurrir alrededor de un neoplasma, causando densos fibrosis alrededor del tumor,[1] o tejido cicatricial)adherencias) dentro del abdomen después de la cirugía abdominal.[1]

Desmoplasia es generalmente solamente asociada a neoplasias malignas, que pueden evocar una respuesta de la fibrosis por invadir tejidos sanos. Carcinomas ductales metastáticos infiltrante de mama a menudo tienen un aspecto Escirroso, radiado causado por las formaciones desmoplásico.

Contenido

  • 1 Terminología
    • 1.1 Respuesta de estructura y herida tejido normal
  • 2 Desmoplasia y cáncer
    • 2.1 Factores de crecimiento para la vascularización, degradación, migración y proliferación
    • 2.2 Mecanismos subyacentes de Desmoplasia
    • 2.3 Características de respuesta estroma desmoplásico
      • 2.3.1 Cicatrices
  • 3 Ejemplos de Desmoplasia[3]
    • 3.1 Ejemplos de condición benigna
    • 3.2 Condición maligna ejemplos
    • 3.3 Cáncer de próstata
    • 3.4 Cáncer de mama
  • 4 Referencias

Terminología

Desmoplasia origina de la Griego antiguo ΔΕΣΜΌΣ Desmos, "nudo", "bond" y πλάσις plasis, "formación". Se utiliza generalmente en la descripción de tumores de células redondas pequeñas desmoplásico.

Neoplasia es el término médico usado para los tumores tanto benignos como malignos y se utiliza como un término de manta que se refiere al crecimiento de tejido celular anormal, excesiva, falta de coordinación y autónoma.

Reacción desmoplastic al cáncer de mama

Desmoplasia se refiere al crecimiento de tejido conectivo denso o estroma.[2] Este crecimiento se caracteriza por baja celularidad con estroma hyalinized o esclerótica y desorganizado infiltración de vasos sanguíneos.[3] Este crecimiento se llama una respuesta desmoplastic y se produce como resultado de lesiones o neoplasia.[2] Esta respuesta se acopla con malignidad en neoplasias no-cutáneo y tumores benignos o malignos si asociada a patologías cutáneas.[3]

La heterogeneidad de las células cancerosas de tumor y las células del estroma combinadas con la complejidad del tejido conectivo circundante sugieren que el cáncer comprensión por análisis genómico de células de tumor no es suficiente;[4] analizando las células junto con el tejido estromal circundante puede proporcionar datos más completos y significativos.

Respuesta de estructura y herida tejido normal

Los tejidos normales consisten en células parenquimatosas y células del estroma. Las células parenquimatosas son las unidades funcionales de un órgano, mientras que las células del estroma proporcionan la estructura del órgano y secretan matriz extracelular como apoyo de tejido conectivo.[3] En los tejidos epiteliales normales, células epiteliales o células parenquimatosas del epitelio, son células altamente organizadas, polares.[5] Estas células están separadas de las células del estroma por una membrana del sótano que evita que estas poblaciones celulares de la mezcla.[5] Una mezcla de estos tipos celulares se reconoce, normalmente, como una herida, como en el ejemplo de un corte en la piel.[6] La metástasis es un ejemplo de un estado de enfermedad en la cual se produce una ruptura de la barrera de la membrana basal.[7]

Desmoplasia y cáncer

El cáncer comienza como las células que crecen sin control, generalmente como resultado de un cambio interno o las mutaciones oncogénicas dentro de la célula.[8] El cáncer se desarrolla y progresa como el microambiente somete a cambios dinámicos.[9] La reacción estromal en cáncer es similar a la reacción estromal inducida por lesión o herida reparación: aumento de ECM y factor de crecimiento de la producción y secreción, que en consecuencia causar crecimiento del tejido.[10] En otras palabras, el cuerpo reacciona de manera similar a un cáncer como lo hace a una herida, causando tejido similar al cicatricial que se construirá alrededor del cáncer. Como tal, el estroma circundante juega un papel muy importante en la progresión del cáncer. La interacción entre las células cancerosas y estroma tumoral circundante así es bidireccional, y el mutuo apoyo celular permite la progresión de la neoplasia.

Factores de crecimiento para la vascularización, degradación, migración y proliferación

Estroma contiene componentes de la matriz extracelular como proteoglicanos y glicosaminoglicanos que son altamente negativos, debido en gran medida sulfatadas regiones y factores de crecimiento y citocinas, actuando como reservorio de estas citoquinas se unen.[5] En los tumores, las células cancerosas segregan matriz degradar enzimas como metaloproteinasas de matriz (MMPs) que, una vez troceados y activado, degradan la matriz, de tal modo liberación de factores de crecimiento que la señal para el crecimiento de las células cancerosas.[11] Las MMPs degradan también ECM para proporcionar espacio para vasculatura crecer el tumor, para las células del tumor migrar y para el tumor que siguen proliferando.[3]

Mecanismos subyacentes de Desmoplasia

Desmoplasia se cree que tienen un número de causas subyacentes. En la hipótesis del estroma reactiva, las células del tumor causan la proliferación de fibroblastos y posterior secreción de colágeno.[3] El colágeno recién secretado es similar a la del colágeno en la formación de la cicatriz – actuando como un andamio para la infiltración de células al sitio de la lesión.[12] Además, las células cancerosas segregan matriz degradar enzimas para destruir el tejido normal ECM promoviendo el crecimiento y la invasión del tumor.[3] Cáncer asociado con un estroma reactivo es típicamente diagnóstico de mal pronóstico.[3]

La hipótesis de cambio stromal tumor-inducida afirma que las células del tumor pueden dedifferentiate en fibroblastos y, ellos mismos, secretan colágeno más.[3] Esto se observó en el melanoma desmoplásico, en el cual las células del tumor son fenotípicamente fibroblástica y positivamente expresan los genes asociados con la producción de ECM.[13] Sin embargo, desmoplasias benignos no exhiben diferenciación de las células tumorales.[3]

Características de respuesta estroma desmoplásico

Una respuesta desmoplastic se caracteriza por grandes células del estroma con fibras extracelulares crecientes e immunohistochemically por la transformación de las células fibroblásticas tipo a un fenotipo myofibroblastic.[2] Las células myofibroblastic en tumores se distinguen de los fibroblastos para su coloración positiva de la actina del músculo liso (SMA).[2] Además, un aumento en totales colágenos fibrilares, fibronectinas, proteoglicanos y tenascin C son distintivos de la respuesta de estroma desmoplásico en varias formas de cáncer.[14] Expresión de tenascina C por las células de cáncer de mama se ha demostrado que permite para la metástasis a los pulmones y causar la expresión de tenascina C por el tumor rodea las células del estroma.[15] Además, tenascina C se encuentra ampliamente en tumor pancreático desmoplasia así.[16]

Cicatrices

Mientras que las cicatrices están asociadas con la respuesta desmoplastic de varios tipos de cáncer, no todas las cicatrices están asociadas con neoplasias malignas.[3] Cicatrices maduras son generalmente gruesos, colagenosas paquetes dispuestas horizontalmente con paucicellularity, los vasos sanguíneos verticales y sin apéndices.[3] Esto se distingue de desmoplasia en la organización de los tejidos, los apéndices y orientación de los vasos sanguíneos. Cicatrices inmaduras son más difíciles de distinguir debido a sus orígenes neoplásicas.[3] Estas cicatrices son hipercelular con fibroblastos y miofibroblastos, algunas células inmunes presentes.[3] Las cicatrices inmaduras pueden distinguirse de desmoplasia por tinción inmunohistoquímica de tumores una biopsia que revelan el tipo y organización de células presentes así como si tiene trauma reciente ocurrió en el tejido.[17]

Ejemplos de Desmoplasia[3]

Ejemplos de condición benigna

  1. Nevo melanocítico desmoplásico
  2. Nevo de spitz desmoplásico
  3. Nevos azules celular desmoplásico
  4. Nevo desmoplásico hipopigmentadas sin pelo
  5. Tricoepitelioma desmoplásico
  6. Trichilemmoma desmoplastic
  7. Tumor desmoplásico del infundibulum folicular
  8. Dermatofibroma esclerótica
  9. Fibroblastoma desmoplásico
  10. Neurothekeoma celular desmoplastic
  11. Perineurioma esclerótico
  12. Microvenular haemangioma
  13. Cicatrices inmaduras

Condición maligna ejemplos

  1. Melanoma maligno desmoplásico
  2. Carcinoma de células escamosas desmoplásico
  3. Carcinoma de células basales del morpheaform
  4. Carcinoma anexial microquístico
  5. Leiomiosarcoma cutáneo
  6. Metástasis cutánea

Cáncer de próstata

El estroma de la próstata es característicamente muscular.[2] Debido a esta musculatura, detectando el cambio fenotípico del myofibroblastic indicativo del estroma reactivo es difícil en un examen del pacientes diapositivas patológicas.[2] Una diagnosis del estroma reactivo asociado con el cáncer de próstata es uno de mal pronóstico.[2]

Cáncer de mama

La presentación clínica de un bulto en el pecho histológico es vista como un tumor colagenosa o respuesta desmoplásico creado por miofibroblastos del estroma tumoral.[18] Propone mecanismos de activación de miofibroblastos son citoquinas inmune de señalización, lesión microvascular o por las células tumorales de señalización paracrina.[18]

Referencias

  1. ^ a b c "Definición de Desmoplasia". MedicineNet. 19 de marzo de 2012.
  2. ^ a b c d e f g Ayala, G; Tuxhorn, JA; Wheeler, TM; Frolov, A; Scardino, PT; Ohori, M; Wheeler, M; Spitler, J; Rowley, DR (2003). "Estroma reactivo como predictor de recurrencia bioquímica-libre en el cáncer de próstata". Investigación clínica de cáncer 9 (13): 4792-801. PMID14581350.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n Liu, H; Ma, Q; Xu, Q; Lei, J; Li, X; Wang, Z; Wu, E (2012). "Potencial terapéutico de la invasión perineural, hipoxia y desmoplasia en cáncer de páncreas". Diseño farmacéutica actual 18 (17): 2395 – 403. Doi:10.2174/13816128112092395. PMC3414721. PMID22372500.
  4. ^ Hanahan, Douglas; Weinberg, Robert A. (2011). "Señas de identidad de cáncer: la próxima generación". Celular 144 (5): 646 – 74. Doi:10.1016/j.Cell.2011.02.013. PMID21376230.
  5. ^ a b c Alberts, B; Johnson, A; Lewis, J (2008). Biología molecular de la célula (5ª Ed.). Garland Science, Taylor & Francis Group. págs. 1164 – 1165, 1178 – 1195.
  6. ^ Mort, Richard L; Ramaesh, Thaya; Kleinjan, Dirk A; Morley, Steven D; West, John D (2009). "Análisis de la función de la célula de vástago de mosaico y cicatrización en el epitelio corneal del ratón". BMC Developmental Biology 9:: 4. Doi:10.1186/1471-213 X-9-4. PMC2639382. PMID19128502.
  7. ^ Liotta, LA (1984). "Invasión tumoral y la metástasis: papel de la membrana basal. Conferencia de Warner-Lambert Parke-Davis Award". El diario americano de patología 117 (3): 339-48. PMC1900581. PMID6095669.
  8. ^ Steen, H. B. (2000). "El origen de las mutaciones oncogénicas: Dónde está el daño primario?". Carcinogénesis 21 (10): 1773 – 6. Doi:10.1093/carcin/21.10.1773. PMID11023532.
  9. ^ Kraning-Rush, Casey M.; Califano, José P.; Reinhart-rey, Cynthia A. (2012). "Tracción celular destaca aumento con el aumento del potencial metastásico". En Laird, Elizabeth G. PLoS uno 7 (2): e32572. Bibcode:2012PLoSO...732572K. Doi:10.1371/Journal.pone.0032572. PMC3289668. PMID22389710.
  10. ^ Ystral, M. A.; Lee, M. H.; Carter, M.; Ventilador, C.; Cowan, W. D.; Pérez, R. E.; Pirone, R. J.; Perou, C. M. et al (2009). "Activación de Host herida respuestas en el microambiente de cáncer de mama". Clinical Cancer Research 15 (22): 7020 – 8. Doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1126. PMC2783932. PMID19887484.
  11. ^ FODA, Hussein D; Zucker, Stanley (2001). "Metaloproteinasas de matriz en invasión de cáncer, metástasis y angiogénesis". Hoy el descubrimiento de fármacos 6 (9): 478-482. Doi:10.1016/S1359-6446 (01) 01752-4. PMID11344033.
  12. ^ El-Torkey, M; Giltman, LI; Dabbous, m. (1985). "Colágenos en carcinoma del pulmón de la cicatriz". El diario americano de patología 121 (2): 322 – 6. PMC1888060. PMID3904470.
  13. ^ Walsh, NM; Roberts, JT; Orr, W; Simon, GT (1988). "Melanoma maligno desmoplásico. Un estudio clinicopathologic de 14 casos". Archivos de la medicina de laboratorio y patología 112 (9): 922 – 7. PMID3415443.
  14. ^ Kalluri, Raghu; Zeisberg, Michael (2006). "Fibroblastos en cáncer". Naturaleza comentarios cáncer 6 (5): 392-401. Doi:10.1038/nrc1877. PMID16572188.
  15. ^ Oskarsson, Thordur; Acharyya, Swarnali; Zhang, Xiang H-F; Vanharanta, Sakari; Tavazoie, Sohail F; Morris, Patrick G; Downey, Robert J; MANOVA-Todorova, Katia et al (2011). "Las células de cáncer de mama producen tenascina C como un componente de nicho metastático a colonizar los pulmones". Medicina de la naturaleza 17 (7): 867 – 74. Doi:10.1038/nm.2379. PMID21706029.
  16. ^ Esposito, I; Penzel, R; Chaib-Harrireche, M; Barcena, U; Bergmann, F; Riedl, S; Kayed, H; Giese, N et al (2006). "Tenascin C y anexina II expresión en el proceso de carcinogénesis pancreática". El diario de patología 208 (5): 673 – 85. Doi:10.1002/path.1935. PMID16450333.
  17. ^ Kaneishi, Nelson K.; Cockerell, Clay J. (1998). "Diferenciación histológico del Melanoma desmoplásico de Cicatrices". El diario americano de dermatopatología 20 (2): 128 – 34. Doi:10.1097/00000372-199804000-00004. PMID9557779.
  18. ^ a b Walker, Romero un (2001). "Las complejidades de desmoplasia de cáncer de mama". Investigación del cáncer de mama 3 (3): 143 – 5. Doi:10.1186/bcr287. PMC138677. PMID11305947.

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