Esteatosis

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Micrografía demostrando marcado (macrovesicular) esteatosis en el hígado graso no alcohólico. Tricrómico de Masson.
Histológica sección de hígado de un ratón mostrando severos esteatosis. La clara vacuolas contenidos lípidos en la vida; Sin embargo, fijación histológica causó ser disuelto y por lo tanto se consideran espacios sólo vacío/clear.

En celular patología, esteatosis (también llamado cambio graso, degeneración grasos o degeneración adiposa) es el proceso que describe la retención anormal de lípidos dentro de una célula. Refleja un deterioro de los procesos normales de síntesis y eliminación de triglicéridos grasa. Lípidos exceso se acumulan en vesículas que desplazar la citoplasma. Cuando las vesículas son lo suficientemente grandes como para distorsionar el núcleo, la condición se conoce como Esteatosis macrovesicular; de lo contrario, la afección se conoce como esteatosis microvesicular. Aunque no es particularmente perjudicial para la célula en los casos leves, grandes acumulaciones pueden perturbar a los componentes de la célula y en casos severos puede reventar incluso la célula.

Los factores de riesgo asociados con esteatosis son variados e incluyen diabetes mellitus,[1] desnutrición proteica,[2] hipertensión[3] toxinas de la célula, la obesidad,[4] anoxia[5] y apnea del sueño.[6][7][8] Como el hígado es el principal órgano de metabolismo de los lípidos más a menudo se asocia con esteatosis; Sin embargo, puede ocurrir en cualquier órgano, comúnmente los riñones, corazón y músculo.[5]

Contenido

  • 1 Patogénesis
  • 2 Histología
  • 3 Radiografía
  • 4 Véase también
  • 5 Referencias

Patogénesis

No existe ningún mecanismo solo conduce a la esteatosis, sino una variada multitud de patologías interrumpen el movimiento normal de lípidos a través de la célula y causar acumulación. Estos mecanismos pueden ser separados en si en última instancia provocan un exceso de lípidos que no pueden ser removidas con la suficiente rapidez (demasiado), o si causan un fallo en la degradación de lípidos (no basta utilizar).

Macrovesicular es la forma más común de la degeneración grasos y puede ser causada por exceso de lípidos debido a la obesidad, apnea obstructiva del sueño (AOS),[9] resistencia a la insulina, o alcoholismo. Desnutrición nutriente también puede causar la movilización de la grasa de adipocitos y crear una sobreoferta local en el hígado, donde se produce el metabolismo lipídico. Exceso de alcohol durante un largo período de tiempo puede inducir la esteatosis. La descomposición de grandes cantidades de etanol en bebidas alcohólicas produce grandes cantidades de energía química, en forma de NADH, señalización de la célula para inhibir la descomposición de ácidos grasos (que también produce energía) y al mismo tiempo aumentar la síntesis de ácidos grasos. Esta "falsa sensación de energía" se traduce en más lípidos se crean que es necesario.

Microvesicular degeneración grasos se caracteriza por pequeñas grasa las vacuolas intracitoplásmicas (liposomas) que se acumulan en la célula. Causas comunes son tetraciclinas, hígado graso agudo del embarazo, Síndrome de Reye, y hepatitis C.

Fracaso del metabolismo de lípido también puede conducir a los mecanismos que normalmente utilizan o eliminar los lípidos se deterioró, resultando en la acumulación de lípidos no utilizados en la célula. Ciertas toxinas, tales como alcoholes, tetracloruro de carbono, aspirina, y Toxina diftérica, interferir con la maquinaria celular implicada en el metabolismo lipídico. En aquellas personas con Enfermedad de Gaucher, la lisosomas capaces de degradar los lípidos y esteatosis surge de la acumulación de glicolípidos. Desnutrición proteica, como la que se observa en Kwashiorkor, resulta en una falta de precursores apoproteínas dentro de la célula, por lo tanto sin usar los lípidos que normalmente participarían en lipoproteínas síntesis comienzan a acumularse.

Histología

Histológico, esteatosis es físicamente evidente como lípidos de membrana limita liposomas de parenquimatosa células.[5] Cuando este tejido es fijo y manchado para verse mejor bajo un microscopio, los lípidos se disuelven generalmente por los solventes utilizados para preparar la muestra. Como tal, muestras preparadas de esta manera parece tener agujeros vacíos dentro de las células donde los lípidos se ha borrado. Manchas de lípidos especiales, tales como Las manchas de Sudán y tetróxido de osmio son capaces de retener y aparecer gotas lipídicas, por lo tanto más concluyente que indica la presencia de lípidos. Otras acumulaciones intracelulares, tales como agua o glucógeno, también pueden aparecer las vacuolas tan claras, por lo tanto se hace necesario utilizar las manchas para mejor decidir qué está acumulando.

Macroscópicamente, esteatosis provoca agrandamiento de órganos y aligeramiento en color.[5] Esto es debido al contenido de lípidos alto aumento de volumen del órgano y hacerse visibles a simple vista. En casos severos, el órgano será enormemente ampliada, grasiento y de aspecto amarillo.

Radiografía

Esteatosis hepática (hígado graso) como se ve en el CT

En La tomografía computada de la radiografía (CT), el mayor componente graso disminuirá la densidad del tejido del hígado, haciendo la imagen menos brillantes. La densidad del bazo y el hígado son típicamente más o menos equivalente. En la esteatosis, hay una diferencia entre la densidad y el brillo de los dos órganos, con el hígado aparece más oscura.[10] En la ecografía, la grasa es más ecogénico (capaz de reflejar las ondas sonoras). La combinación de la esteatosis hepática siendo oscuro en el CT y brillante en la ecografía se conoce a veces como la flip flop de signos.

Véase también

  • Hígado graso
  • Metabolismo de los lípidos
  • El hígado graso no alcohólico
  • Grasa visceral
  • Glóbulos de grasa

Referencias

  1. ^ Araya Q AV et al (2006). "Alteraciones de tolerancia de glucosa y la frecuencia del síndrome metabólico entre los pacientes con hígado graso no alcohólico". Rev Med Chil. 134 (9): 1092-1098. PMID17167710.
  2. ^ Conde Martel A et al (1993). "Cambios de hígado en desnutrición proteica. Un estudio experimental en ratas". NUTR hospital 8 (6): 358-363. PMID8373879.
  3. ^ MJ Brookes, BT Cooper (2007). "La hipertensión y el hígado graso: culpable por asociación?". J Hum Hypertens 21 (4): 264-270. Doi:10.1038/sj.JHH.1002148. PMID17273155.
  4. ^ S Saadeh (2007). Enfermedad del hígado graso no alcohólico y la obesidad. NUTR Clin Pract. 22 (1): 1 – 10. Doi:10.1177/011542650702200101. PMID17242448.
  5. ^ a b c d Cotran; Kumar, Collins (1998). Robbins base patológica de la enfermedad. Philadelphia: W.B Saunders Company. ISBN0-7216-7335-X.
  6. ^ MH Ahmed, CD Byrne (2010). "El síndrome de apnea obstructiva y el hígado graso: Asociación o causalidad?". World J Gastroenterol 16 (34): 4243 – 52. Doi:10.3748/wjg.V16.i34.4243. PMC2937104. PMID20818807.
  7. ^ H Singh, R Pollock, J Uhanova, M Kryger, K Hawkins, GY Minuk (2005). "Los síntomas de la Apnea obstructiva en pacientes con hepatopatía grasa". Ciencias y enfermedades digestivas 50 (12): 2338-2343. Doi:10.1007/s10620-005-3058-y.
  8. ^ F Tanne, F Gagnadoux, O Chazouilleres, B Fleury, D Wendum, E Lasnier, B Labeau, R Poupon, L Serfaty (2005). "Lesión hepática crónica durante la Apnea obstructiva". Hepatología 41 (6): 1290 – 1296. Doi:10.1002/HEP.20725.
  9. ^ Bhattacharjee et al., 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/PMC/articles/PMC2938852/pdf/AASM.33.9.1133.pdf
  10. ^ Helms, Clyde a.; Brant, William E. (2007). Fundamentos de radiología de diagnóstico. Phila: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN0-7817-6135-2.

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