Gliosis

Ir a: navegación, búsqueda de

Gliosis es un cambio reactivo inespecífico de células gliales en respuesta al daño a la sistema nervioso central (SNC). En la mayoría de los casos, gliosis implica la proliferación o hipertrofia de diferentes tipos de células gliales, incluidas astrocitos, microglia, y oligodendrocitos. En su forma más extrema, la proliferación asociada a gliosis conduce a la formación de un cicatriz de glial.

El proceso de gliosis implica una serie de eventos celulares y moleculares que ocurren durante varios días.[1] Típicamente, la primera respuesta a la lesión es la migración de macrófagos y microglia local en el sitio de la lesión. Este proceso, que constituye una forma de gliosis conocido como microgliosis, comienza dentro de horas de la lesión inicial de la CNS.[1][2] Más tarde, después de 3 – 5 días, células de precursor del oligodendrocyte también son reclutados en el sitio y puede contribuir a remielinización.[1] Es el componente final de gliosis astrogliosis, la proliferación de astrocitos, que son los componentes principales de la cicatriz glial de alrededor.

Gliosis históricamente se le ha dado una connotación negativa debido a su aspecto en muchas enfermedades del SNC y la inhibición de la regeneración axonal causada por la formación de la cicatriz glial. Sin embargo, gliosis ha demostrado tener efectos beneficiosos y perjudiciales, y el equilibrio entre estos es debido a una serie compleja de factores y mecanismos moleculares de señalización, que afectan la reacción de todos los tipos de células gliales.

Contenido

  • 1 Astrogliosis
    • 1.1 Modulación de astrogliosis
    • 1.2 Efectos de astrogliosis
      • 1.2.1 Efectos beneficiosos
      • 1.2.2 Efectos perjudiciales
  • 2 Microgliosis
    • 2.1 Modulación neuronal de la microgliosis
    • 2.2 Regulación de la microglía de astrogliosis
  • 3 Respuesta de los oligodendrocitos
  • 4 Disparadores de gliosis
  • 5 Gliosis en lesión del CNS y la enfermedad
    • 5.1 Trauma CNS
    • 5.2 Esclerosis múltiple y enfermedades inflamatorias autoinmunes
    • 5.3 Gliosis retiniano
    • 5.4 Enfermedad de Alzheimer
    • 5.5 Esclerosis Lateral Amiotrófica
  • 6 Potenciales dianas terapéuticas de gliosis
  • 7 Véase también
  • 8 Referencias

Astrogliosis

Artículo principal: Astrogliosis
Image of gliosis in tissue
Micrografía mostrando la gliosis en el cerebelo. Astrocitos reactivos a la izquierda muestran severa proliferación y superposición de dominio.

Astrogliosis reactiva es la forma más común de gliosis e implica la proliferación de astrocitos, un tipo de célula de glial responsable de mantener iones extracelulares y neurotransmisor concentraciones, modulación sinapsis función y la formación de la Barrera Blood-brain.[3] Como otras formas de gliosis, astrogliosis acompaña lesión cerebral traumática neuropatologías así como muchos, que van desde Esclerosis Lateral Amiotrófica Para Insomnio familiar fatal. Aunque no se entienden totalmente los mecanismos que conducen a la astrogliosis, lesión neuronal se entiende bien que causan proliferación de astrositos y astrogliosis ha sido utilizada como un índice de daño neuronal.[4] Tradicionalmente, astrogliosis ha sido definida como un aumento en filamentos intermedios hipertrofia celular como un aumento en la proliferación de astrocitos. Aunque esto hipertrofia y la proliferación en su forma extrema están más estrechamente asociados con la formación de un cicatriz de glial, astrogliosis no es un proceso en el cual escogiendo la forma de una cicatriz glial. De hecho, es un espectro de cambios que ocurren basados en el tipo y la gravedad de sistema nervioso central Lesiones (CNS) o enfermedad de la causante.[5] Cambios en la función de astrositos o morfología que ocurren en la astrogliosis pueden variar desde menor hipertrofia a mayor hipertrofia, superposición de dominio y en última instancia, la formación glial de la cicatriz.[5] La severidad de astrogliosis clásico es determinada por el nivel de expresión de proteína ácida fibrilosa glial (GFAP) y vimentina, ambos de los cuales se upregulated con la proliferación de astrocitos activos.[4][6]

Modulación de astrogliosis

Cambios en la astrogliosis están regulados en una forma dependiente del contexto, y los eventos de señalización que determinan estos cambios pueden modificar su naturaleza y gravedad.[5] Es estos cambios en astrogliosis que permiten que el proceso sea complejo y multifacético, que implican una ganancia o pérdida de función, así como efectos beneficiosos y perjudiciales. Astrocitos reactivos se ven afectados por señales moleculares de una variedad de tipos de CNS celulares incluyendo neuronas, microglia, células de precursor del oligodendrocyte, leucocitos y endothelia incluso otros astrocitos. Algunas de las muchas moléculas de señalización utilizadas en estas vías incluyen el citoquinas interleucina 6 (IL-6), factor neurotrófico ciliar (CNTF), y factor inhibidor de leucemia (LIF).[5] Aunque muchas de estas relaciones moduladores específicas no son entiende todavía completamente, se sabe que diferentes mecanismos de señalización específicos como resultado diferentes cambios morfológicos y funcionales de astrocitos, permitiendo astrogliosis en un espectro de severidad gradated.[5]

Efectos de astrogliosis

Aunque astrogliosis tradicionalmente ha sido visto como una respuesta negativa inhibitoria a regeneración axonal, el proceso es altamente conservado, sugiriendo tiene beneficios importantes más allá de sus efectos perjudiciales.[4] Generalmente, los efectos de astrogliosis varían con el contexto de la injuria inicial de CNS y también con el tiempo después de la lesión. Continuación se enumeran algunos de los efectos más importantes de astrogliosis.

Efectos beneficiosos

  • Neuroprotectores efectos: astrocitos reactivos liberan factores neurotróficos, tales como factor neurotrófico derivado de células gliales (GDNF), que protege contra la muerte celular programada
  • Mantenimiento del ambiente extracelular, los astrocitos son responsables de la captación de glutamato, que restringe excitotoxicidad a las neuronas y otros tipos de células, así como la eliminación de radicales libres[4][7]
  • Liberación de antiinflamatorio moléculas de
  • Restauración de la función de barrera de sangre cerebral
  • Aislamiento del sitio de lesión y de contención de la infección del tejido sano [5]

Efectos perjudiciales

  • Restricción de la regeneración del axón — en los casos de formación de la cicatriz glial, mallas astrocitos reactivos la lesión sitio y depósito un inhibitorio matriz extracelular que consiste en sulfato de condroitina proteoglicanos. La densa estructura de estas proteínas es una barrera inhibitoria físicamente y químicamente a la regeneración del axón y el restablecimiento de las conexiones del axón.[4][5]
  • Secreción de neurotóxico sustancias: estos pueden incluir Pro-inflamatoria y citotóxica citoquinas. Ejemplos de estas moléculas óxido nítrico los radicales y TNF-Α.[4]
  • Liberación de glutamato excitotóxicos[5]
  • Obstáculo de la recuperación funcional y el empeoramiento de signos clínicos[4][5]

Microgliosis

Microglia, otro tipo de célula glial, actúan como macrófagos como las células en el SNC cuando se activa. A diferencia de otros tipos de células gliales, la microglía son extremadamente sensibles a incluso pequeños cambios en el entorno celular, permitiendo una respuesta rápida a las señales inflamatorias y destrucción rápida de agentes infecciosos antes de que puede dañarse el tejido sensible de los nervios.[4] Debido a su rápido tiempo de respuesta, microgliosis o la activación de la microglía, se observa comúnmente la primera etapa de gliosis.

Microgliosis siguiendo un insulto CNS más comúnmente involucra el desarrollo de una morfología celular alterada, específicamente la ampliación de procesos celulares.[2] La superficie inmunológica microglial receptor CR3 es también upregulated dentro de 24 horas después de la lesión inicial. Dentro de la primera semana tras la lesión, microglia comienzan a proliferar anormalmente y hacer así que exhiben varios immunophenotypic cambios, particularmente un aumento de la expresión de Antígenos del MHC.[2] La población de la microglia activada en el sitio de lesión del CNS incluye no sólo endógeno microglia del CNS pero también exogeneous células perivasculares originarios de la la médula ósea migran a la zona y se transforman en microglia para complementar la respuesta microgliosis.[8]

Mientras que en su estado activado, microglia puede servir una variedad de funciones beneficiosas. Por ejemplo, microglia activa son los efectores primarios de inmunidad innata y cumpliendo este papel por phagocyting las proteínas de las neuronas muertas, presentando antígenos en su superficie y producen una variedad de citoquinas proinflamatorias y moléculas tóxicas que comprometan la supervivencia de los que rodean las neuronas que pueden ser igualmente dañadas o infectadas.[4] Microglia activa también realizar críticas homeostática de los mismos actividad, incluyendo la limpieza de restos de células a través de la fagocitosis, una función esencial para la supervivencia de la neurona.[4] Además, la microglia activa liberar factores antiinflamatorios y otras moléculas, tales como IL-6 y TGF-Β, que regulan neurogénesis después de la lesión.[2][4] Sin embargo, la excesiva activación de la microglía también puede ser perjudicial al producir varias sustancias neurotóxicas, incluyendo factores pro-inflamatorias, como TNF-α, prostaglandina E2, y interferón-γ, y estrés oxidativo factores, entre ellos el óxido nítrico y peróxido de hidrógeno.[4] En particular, a diferencia de astrogliosis, microgliosis es un evento temporal y autolimitado, que generalmente dura sólo un mes después de la lesión, incluso en casos de daño extremo.[2]

Modulación neuronal de la microgliosis

La activación microglial ha demostrado ser un proceso reactivo en que microglía responden a las señales de las neuronas lesionadas. Debido a diversas características de microgliosis ocurren en diferentes periodos de tiempo después del insulto inicial desencadenante, microgliosis debe depender de mecanismos que varían temporal basados en señales neuronales lesionadas. Estudios han demostrado que en casos de lesión neuronal reversible, tales como axotomía, neurona señales causa microglia a producir factores tróficos, que promueven la supervivencia neuronal. En los casos de lesión irreversible, sin embargo, microglía son inducidos a liberar factores neurotóxicos que promuevan mayor degeneración de la neurona más rápida fagocitosis por la microglia.[2] Esa especificidad del proceso de microgliosis indica que principalmente sirve un propósito beneficioso, selectivamente conservando algunos tejido neural mientras elimina otros, basada en el insulto inicial específico de CNS.

Regulación de la microglía de astrogliosis

Aunque los disparadores moleculares de gliosis, incluyendo astrogliosis y microgliosis, no se entienden completamente, los estudios in vitro han indicado eso microglia activado tienen un papel importante en la iniciación y la modulación de astrogliosis.[9] Una pieza crucial de evidencia que apoya esta relación es la ampliamente documentada correlación temporal entre los inicios de los dos procesos. A diferencia de la respuesta de la microglía, que ocurre rápidamente, se retrasa a menudo el inicio de astrogliosis. Una causa probable de esta relación es la citoquinas pro-inflamatorias y quimiocinas publicado en niveles elevados por la microglia en la activación. Estos incluyen proteína inflamatoria macrófagos-1 (MIP), Colonia de macrófagos (M-CSF) factor estimulante, las interleucinas IL-1, IL-6, y IL-8y TNF-α.[10] Receptores para estas moléculas han sido identificadas en los astrocitos y las moléculas, cuando introdujo exógeno, han demostrado inducir, potenciar o acompañar astrogliosis. Los astrocitos se también producen citoquinas, que se pueden utilizar para la autorregulación o de regulación de microglia, que contienen receptores de citocinas similares. Este fenómeno crea un bucle de realimentación, permitiendo que la microglia y astrocitos para regular el uno con el otro. Además, la evidencia sugiere microglial Reglamento de astrogliosis también puede incluir efectos inhibitorios. Niveles reducidos de microgliosis se han asociado con números reducidos astrositos, que también sugieren eso microglia son importantes reguladores del grado de activación de astrositos.[4]

Respuesta de los oligodendrocitos

Oligodendrocitos son otro tipo de célula glial que generar y mantener la formación de mielina alrededor de la axones de las grandes neuronas en el SNC, lo que permite la transmisión rápida de señales neuronales. A diferencia de los astrocitos y microglía, oligodendrocitos se someten a una reacción mucho más limitada a la lesión.[3] Por el contrario, en casos de trauma CNS, son más similares a las neuronas en su susceptibilidad a sostener daño.[2] La degeneración de los axones como resultado de trauma o patología invariablemente resulta en la degeneración de la vaina de mielina.[1] Dependiendo del mecanismo de injuria, se pueden observar varios patrones diferentes de oligodendrocyte lesiones y reacción. En todos los casos, sin embargo, algunos oligodendrocitos se pierden, a través de necrosis o apoptosis, mientras que otros sobreviven y pueden formar parte de la cicatriz glial junto con la ruina del myelin.[1] Las células de precursor del oligodendrocyte son afectadas también por el CNS insultan y son reclutados a demyelinated áreas dentro de una semana después de lesión traumática. Algunas de estas células pueden producir mielina nueva cuando se expone a señales de microglía activada y los astrocitos.[11]

Disparadores de gliosis

En general después de cualquier insulto de la CNS, gliosis comienza después de que se interrumpe la barrera hematoencefálica, permitiendo que las moléculas no-CNS, tales como sangre y suero componentes, para entrar en el cerebro.[6] Estos componentes, junto con activado macrófagos llevan, son conocidos por tener un papel en la formación de la cicatriz glial que comienza induciendo la desconexión de los axones, también llamada axotomía secundaria y la regulación al alza de los componentes de matriz extracelular fibroso que eventualmente forman el tejido de la cicatriz.[6] Los gatillos moleculares específicos responsables de esta acción, sin embargo, siguen siendo desconocidos. Un disparador potencial está transformando el factor de crecimiento β (TGF-β). TGF-Β2, cuya expresión se incrementa gradualmente como gliosis ocurre, se ha demostrado para aumentar la producción de astrositos de cicatriz formando proteoglicanos. Reducción experimental de ambos TGF-β2 y TGF-Β1, que se expresa inmediatamente después de la lesión, ha dado lugar a marcar con una cicatriz glial reducido.[6] Las interleucinas son otro potencial disparador molecular de gliosis. Estas moléculas, en particular IL-1, inician una respuesta inflamatoria en diversas células como los astrocitos que contribuye a la reacción de gliosis.[6] Por último, las interacciones entre las citoquinas inflamatorias interferón-γ (IFN-γ) y factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF2) también puede ser responsable de la inducción de gliosis. En cultura, ambas moléculas actúan como mitógenos, lo que provocó la proliferación de astrocitos.[12] Por otra parte, además de IFN-γ a sitios Legión cerebro ha dado como resultado un aumento de la cicatrización glial.[6]

Gliosis en lesión del CNS y la enfermedad

Gliosis es la respuesta universal del CNS a lesión tisular y se produce como consecuencia de muchas enfermedades agudas tales como trauma, isquemia, y accidente cerebrovascular. Además, está presente en una amplia variedad de patologías de la CNS, incluyendo gliosis Enfermedad de Alzheimer, Síndrome de Korsakoff, atrofia del sistema múltiple, enfermedad priónica, esclerosis múltiple, Complejo de demencia del SIDA, vasculitis, Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica, y Enfermedad de Huntington.[13] En cada caso, gliosis implica cierto grado de hipertrofia o proliferación de células gliales, pero la magnitud y naturaleza de la respuesta de gliosis varían ampliamente basada en el insulto desencadenante. Gliosis en cualquier forma implica una alteración en la actividad celular que tiene el potencial para crear efectos generalizados en las neuronas y otras células no neuronales, causando una pérdida de funciones normales o un aumento de los perjudiciales.[14][15] En este sentido, gliosis puede verse no sólo como una característica de muchos neuropatologías sino como un colaborador potencial, o incluso causar de muchos mecanismos de la enfermedad del CNS.[15] Un selecto grupo de CNS condiciones asociadas con gliosis se describen a continuación.

Trauma CNS

Trauma agudo de la cerebro o médula espinal resultados de gliosis, más a menudo en su forma severa con el desarrollo de una cicatriz glial. Diferentes ubicaciones alrededor del sitio de la lesión pueden exhibir diversos severities de gliosis; por ejemplo, una cicatriz glial en la localización del tejido dañado puede ser rodeada de zonas con menos severa astrositos proliferación o hipertrofia. Lesión difusa traumática puede ocasionar gliosis difusa o más moderada sin formación de cicatriz. En tales casos, gliosis también puede ser reversible. En todos los casos de gliosis resultando de trauma del CNS, el resultado clínico a largo plazo es altamente dependiente del grado de formación de cicatriz y astrogliosis.[14]

Esclerosis múltiple y enfermedades inflamatorias autoinmunes

Gliosis es una característica prominente de muchas autoinmune inflamatorio desórdenes, especialmente esclerosis múltiple, en que las placas demyelinated están rodeados por astrocitos reactivos. Estos astrocitos a menudo muestran hipertrofia extrema y múltiple distinta núcleos, y su producción de moléculas pro inflamatorias se ha implicado en diversos trastornos inflamatorios.[14] Citoquinas producidas por activos astrocitos y microglia en condiciones inflamatorias pueden contribuir al daño de la mielina y pueden alterar la permeabilidad de la barrera blood - brain, permitiendo la migración de linfocitos en el SNC y aumenta el ataque autoinmune.[10]

Gliosis retiniano

En los vertebrados, la retina contiene las células de Müller, un tipo de glía no encontrado en otras partes del sistema nervioso. Sobre la lesión retiniana, gliosis de estas células ocurre, funciona para reparar el daño, pero a menudo tener consecuencias nocivas en el proceso de empeoramiento de algunas de las enfermedades o problemas que inicialmente lo desencadenan.[16] Gliosis reactiva en la retina puede tener efectos perjudiciales para la visión; en particular, la producción de proteasas por los astrocitos provoca la muerte generalizada de las células ganglionares de la retina. Un estudio de 2011 en comparación con los efectos de dos toxinas gliales, AAA y Neurostatin, de gliosis retiniano en ratones. AAA no inhiben la producción de proteasa por astrocitos y así no impedir que apoptosis de las células del ganglio. Sin embargo, Neurostatin con éxito inhibe activación de astrocitos, muerte de las células ganglionares de la retina a su vez disminuyendo significativamente. Neurostatin es también eficaz en la inhibición de otras células gliales y puede ser un área de interés en el tratamiento de enfermedades degenerativas como el glaucoma.[17]

Gliosis retiniana masiva (MRG) es un fenómeno en el cual la retina se sustituye totalmente por proliferación de células gliales, causando deterioro de la visión e incluso ceguera en algunos casos. A veces confundido con un tumor intraocular, MRG puede surgir de una enfermedad neurodegenerativa, defecto congénito, o del trauma para el globo ocular, que a veces aparecen años después de tal incidente.[18][19]

Enfermedad de Alzheimer

Gliosis ha sido conocido como una característica de la enfermedad de Alzheimer (AD), aunque su papel exacto en la enfermedad sigue siendo desconocida. Gliosis y marcar con una cicatriz glial ocurren en áreas que rodean la placas amiloideas que son características distintivas de la enfermedad, y los tejidos post mortem han indicado una correlación entre el grado de astrogliosis y la declinación cognoscitiva.[7][14] Exposición de astrocitos reactivos a Β-amiloide (Αβ) péptido, el principal componente de las placas amiloides, puede también inducir neurotoxicidad y disfunción astroglial. Además, la capacidad de los astrocitos reactivos para degradar los depósitos extracelulares Αβ puede sugerir que astrogliosis pueden afectar la progresión o severidad de la EA.[14]

Esclerosis Lateral Amiotrófica

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad debilitante que implica la degeneración de neuronas motoras en el SNC. Astrocitos reactivos se han implicado en esta condición a través de ya sea una pérdida de su capacidad neuroprotectora o el aumento de efectos neurotóxicos. Últimas etapas de la ELA también se caracterizan por proliferación de astrositos alrededor de áreas de degeneración y astrogliosis significativa.[7]

Potenciales dianas terapéuticas de gliosis

Las implicaciones de gliosis en diversas neuropatologías y condiciones de la lesión ha conducido a la investigación de varias rutas terapéuticas que regule aspectos específicos de la gliosis con el fin de mejorar los resultados clínicos tanto trauma CNS y una amplia gama de trastornos neurológicos. Porque gliosis es un proceso dinámico que implica un espectro de cambios dependiendo del tipo y severidad de la injuria inicial, hasta la fecha, no ha sido identificado ningún objetivo molecular único que podría mejorar la cicatrización en todos los contextos de lesiones. Por el contrario, estrategias terapéuticas para minimizar la contribución de astrogliosis en patologías del CNS deben estar diseñados para apuntar las respuestas y vías moleculares específicas. Un mecanismo terapéutico prometedor es el uso de Antibióticos β-lactámicos para mejorar la captación de glutamato de los astrocitos para reducir la excitotoxicidad y neuroprotección en modelos de ictus y ALS. Otros propuestos objetivos relacionados con astrogliosis incluyen manipular AQP4 canales, disminuyendo la acción de NF-kB, o regulación de la STAT3 vía para reducir los efectos inflamatorios de astrocytes reactivos.[5] Astrogliosis también puede ser atenuada inhibiendo la respuesta microgliosis. Es un inhibidor de la activación microglial notables minociclina, que es un supresor conocido de astrogliosis.[4] El inhibidor del ciclo celular olomoucine también se ha demostrado para suprimir la proliferación microglial y astroglial, así como formación de la cicatriz glial.[4] Direcciones futuras para la identificación de estrategias terapéuticas novedosas con cuidado deben tener en cuenta el complejo conjunto de factores y mecanismos de señalización conduce la respuesta de gliosis, particularmente en las diferentes etapas después de daños y en condiciones de lesión diferentes.[20]

Véase también

  • Gliosis de Bergmann

Referencias

  1. ^ a b c d e Fawcett, j. W. & Asher, r. A. (1999). Reparación de la cicatriz glial y del sistema nervioso central. Cerebro Res Bull, 49(6), 377-391. doi: S0361-9230 (99) 00072-6 [pii]
  2. ^ a b c d e f g Streit, W. J., Walter, S. A. & Pennell, N. A. (1999). Microgliosis reactiva. Progreso en Neurobiología, 57(6), 563-581.
  3. ^ a b Rivera-Zengotita, M. & Yachnis, A.t. (2012). Gliosis Versus Glioma?: no grado hasta que sepa. Avances en patología anatómica, 19, 239-249. doi: Doi 10.1097/Pap.0b013e31825c6a04
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Zhang, D., Hu, x. M., Qian, J. L., o ' Callaghan, J. P. y Hong, S. (2010). ¿Astrogliosis en patologías del SNC: hay un papel para Microglia? Neurobiología Molecular, 41(2-3), 232-241. doi: DOI 10.1007/s12035-010-8098-4
  5. ^ a b c d e f g h i j Sofroniew, M. V. (2009). Disección molecular de astrogliosis reactiva y formación de la cicatriz glial. Tendencias Neurosci, 32(12), 638-647. doi: (09) S0166-2236 00153-2 [pii] 10.1016/j.tins.2009.08.002
  6. ^ a b c d e f Plata, J. y J.H. Miller (2004). Regeneración más allá de la cicatriz glial. Reverendo NAT Neurosci, 5, apartado 2, 146-156.
  7. ^ a b c Verkhratsky, A., Olabarria, M., Noristani, H., Yeh, C. y J. Rodríguez. (2010). los astrocitos en la enfermedad de Alzheimer. NeuroTherapeutics, 7, 399-412.
  8. ^ Wirenfeldt, M., Babcock, A. A., Ladeby, Lambertsen, k. L., R., Dagnaes-Hansen, f el., Leslie, r. G.,... Finsen, B. (2005). Microgliosis reactiva involucra distintas respuestas por subpoblaciones microglial después de lesión de menor importancia del sistema nervioso central. J Neurosci Res, 82(4), 507-514. doi: 10.1002/jnr.20659
  9. ^ Rohl, C., Lucio, R. & Sievers, J. (2007). El efecto de la microglia activada en parámetros de astrogliosis en culturas de astrositos. Cerebro Res, 1129(1), 43-52. doi: 10.1016/j.brainres.2006.10.057 03195-7 [pii] S0006-8993 (06)
  10. ^ a b Barron, D. K. (1995). Las células microgliales. Una revisión histórica. J Neurol Sci, 134 Suppl, 57-68. doi: 0022510X9500209K [pii]
  11. ^ Bradl, M. & Lassmann, H. (2010). Oligodendrocitos: Biología y patología. Acta Neuropathol, 119(1), 37-53. doi: 10.1007/s00401-009-0601-5
  12. ^ DiProspero, N. A., Meiners, S. & Geller, H. M. (1997). Citoquinas proinflamatorias interactúan para modular la matriz extracelular y astrocítico apoyo a consecuencia del neurite. EXP Neurol, 2 148, 628-639. doi: 10.1006/exnr.1997.6700 96700-5 [pii] S0014-4886 (97)
  13. ^ McMillian, Michael K.; Linda Thai, J-S. Hong, James P. O'Callaghan, Keith r. Pennypacker (1994). "Lesión en un plato de cerebro: un modelo para la gliosis reactiva". Tendencias en Neurociencias 17 (4): 138 – 142. doi:10.1016/0166-2236 (94) 90086 8.
  14. ^ a b c d e Sofroniew, M. V. & Vinters, H. V. (2010). Astrocitos: Biología y patología. Acta Neuropathol, 119(1), 7-35. doi: 10.1007/s00401-009-0619-8
  15. ^ a b Hamby, M. E. & Sofroniew, M. V. (2010). Astrocitos reactivos como dianas terapéuticas para los trastornos del CNS. NeuroTherapeutics, 7, 494-506. doi: S1933-7213 (10) 00108-X [pii]10.1016/j.nurt.2010.07.003
  16. ^ Dyer, Michael A. y Constance L. Cepko. Control de activación después de lesión de retina y proliferación de células gliales de Müller. Nature Neuroscience 3.9. 2000: 873-880.
  17. ^ Ganesh, B. S. y Shravan Chitala. Inhibición de la Gliosis reactiva atenúa la excitotoxicidad mediada por la muerte de las células ganglionares de la retina. PLoS uno 6.3. 2011: 1-12.
  18. ^ Deshmukh, Gliosis retiniano masivo Sanjay D. et al.: un caso inusual con estudio inmunohistoquímico. Diario indio de la oftalmología 59.3. 2011: 246-248.
  19. ^ Ali, Zafar y Muhammed Atique. Gliosis retiniana masiva: Una entidad rara. Ana Pak Inst Med Sci 8.2. 2012: 152-153.
  20. ^ Buffo, A., Rolando, C. & Ceruti, S. (2010). Astrocitos en el cerebro dañado: penetraciones moleculares y celulares en la respuesta reactiva y potencial curativo. BIOCHEM Pharmacol, 79(2), 77-89. doi: 10.1016/j.bcp.2009.09.014 00768-0 [pii] S0006-2952 (09)
Campos comunes de Wikimedia tiene medios relacionados con Gliosis.

Otras Páginas

Obtenido de»https://en.copro.org/w/index.php?title=gliosis&oldid=661239041"