Gobernador central

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El corredor de la montaña noruego Jon Tvedt participar en una carrera agotadora: se sugiere que el gobernador central asegura que tales esfuerzo de resistencia No amenaza el cuerpo homeostasis

El Gobernador central es un proceso propuesto en el cerebro que regula el ejercicio con respecto a un esfuerzo seguro neurally calculado por el organismo. En particular, la actividad física es controlada para que su intensidad no puede amenazar el cuerpo homeostasis causando anóxico daño a la músculo cardíaco. El gobernador central limita ejercicio mediante la reducción de la captación neuronal de las fibras musculares. Este reclutamiento reducido provoca la sensación de fatiga. La existencia de un gobernador central sugirió al explicar la fatiga después de ejercicio vigoroso prolongado en larga distancia corriente y otros deportes de resistencia, pero sus ideas también podría aplicarse a otras causas de fatiga inducida por el ejercicio.

La existencia de un gobernador central fue propuesta por Tim Noakes en 1997, pero se sugirió una idea similar en 1924 por Archibald Hill.

En contraste con esta idea es la fatiga debido a la periférica 'limitación' o 'catástrofe'. En este punto de vista, regulación por fatiga se produce como consecuencia de un fallo de la homeostasis directamente en los músculos.

Contenido

  • 1 Hill
  • 2 Noakes
  • 3 Otras áreas
  • 4 Críticas
  • 5 Véase también
  • 6 Notas

Hill

El 1922 Premio Nobel de Fisiología o medicina ganador Archibald Hill en 1924 propone que el corazón estaba protegido de anoxia en ejercicio por la existencia de un gobernador.

el corazón es capaz de regular su salida, en cierta medida, según el grado de saturación de la sangre arterial... le sugerimos que, en el cuerpo (o en el músculo cardíaco sí mismo o en el sistema nervioso), existe algún mecanismo que provoca una disminución de la circulación tan pronto como ocurra un serio grado de insaturación, y viceversa. Este mecanismo tendería, hasta cierto punto, para actuar como un 'gobernador', manteniendo un grado razonablemente alto de saturación de la sangre: la respiración de una mezcla de gases rica en oxígeno que producen un mayor grado de saturación de la sangre y así permitir la salida aumentar hasta el 'gobernador' parado otra vez. Somos conscientes del peligro de una hipótesis sugerida en parte por razonamiento teleológico: en este caso, sin embargo, no podemos ver ninguna otra explicación de nuestros resultados experimentales pp. 161-163[1]

Esta hipótesis fue ignorada y nuevas investigaciones sobre la fatiga del ejercicio fue modelada en cuanto a que es debido a una falla mecánica de los músculos ejercicios ("fatiga muscular periférica"). Este fracaso fue causado por un suministro insuficiente de oxígeno para el ejercicio de los músculos, la acumulación de ácido láctico o agotamiento de la energía total en los músculos cansados.[2]

Noakes

Tim Noakes, profesor de Ciencias de ejercicio y el deporte en la Universidad de Cape Town, en 1997[3] ha renovado el argumento de la colina sobre la base de la investigación moderna.

En su planteamiento, la potencia de los músculos durante el ejercicio se ajusta continuamente con respecto a los cálculos realizados por el cerebro con respecto a un nivel seguro de esfuerzo. Estos cálculos neurales factor en la experiencia anterior con el ejercicio, la duración de planificación del ejercicio y el actual estado metabólico del cuerpo. Estos modelos de cerebro[4] Asegúrese de que está protegida la homeostasis del cuerpo y se mantiene un margen de reserva de emergencia.[5][6][7][8] Este control neural ajusta el número de unidades motoras activadas del músculo esquelético, un control que se experimenta subjetivamente como fatiga. Este proceso, pero que ocurren en el cerebro, está fuera de control personal.

la creciente percepción de malestar producido por agotador ejercicio progresivamente disminuye el deseo consciente de cancelar este mecanismo de control, que, si llegara a ser reducido, conduciría a la contratación de más unidades motoras. Así la presencia de paseo excesivamente consciente sería indeseable porque sería aumentar o mantener la intensidad del ejercicio, amenazando homeostasis... como ejercicio rendimiento centralmente está regulada por el CNS, entonces la fatiga ya no debe considerarse un evento físico sino más bien una sensación o emoción, separado de una manifestación física evidente — por ejemplo, la reducción de la producción de fuerza por los músculos activos. Más bien ahora le sugerimos que la manifestación física de cualquier percepción de aumento de la fatiga puede ser simplemente una alteración en el subconscientemente regulado el ritmo en que se realiza el ejercicio. Por lo tanto, la sugerencia de novela es que la comprensión convencional de la fatiga es defectuoso porque no hace distinción entre la sensación de sí mismo y la expresión física de esa sensación que te proponemos, es la alteración en el subconscientemente regulado estimulación estrategia consecuente sobre el cambio de unidad motora reclutamiento/derecruitment por el CNS.[9]

Otras áreas

Noakes creó la idea del gobernador central en el contexto de la prolongada resistencia corriendo. Sin embargo, ha observado que los procesos centrales involucradas podrían subyacer también la existencia de otros tipos de fatiga:

Esta nueva interpretación es el primero que permite una descripción más razonable de una serie de fenómenos que desafían la explicación racional según los modelos tradicionales '' limitaciones '' de fatiga. Estos incluyen, entre muchos otros, el síndrome de fatiga crónica, en el cual los individuos afectados experimentan fatiga evidente en reposo y el papel de factores psicológicos y motivacionales, centralmente agentes farmacéuticos (cerebro) interino, hipnosis, gritos o repentinos inesperados disparos u otras formas de distracción incluyendo música o engaño premeditado en el rendimiento del ejercicio humano.[10]

En apoyo a esto, los placebos (que deben ser mediados por un proceso central) tienen un poderoso efecto sobre la fatiga no sólo en ejercicio prolongado,[11][12] Pero también sobre la resistencia de corto plazo ejercer tales como velocidad de sprint,[13] el peso máximo que puede ser levantado con la extensión de la pierna,[14] y la tolerancia de isquémica el dolor y poder cuando una mano hizo un torniquete aprieta un ejercitador de primavera 12 veces.[15]

Críticas

La existencia de un gobernador central sobre fisiología ha sido cuestionada desde 'fisiológicas catástrofes' puede y ocurren en los atletas (ejemplos importantes en maratones He estado Dorando Pietri, Jim Peters y Gabriela Andersen-Schiess). Esto sugiere que los seres humanos pueden cancelar 'el gobernador central'.[16] Además, una variedad de factores periféricos adicionales a los tales como acumular ácido láctico puede deteriorar la potencia muscular y podría actuar para protegerse de "catástrofe".[17] Otra objeción es que los modelos incorporan control consciente también proporcionan una explicación alternativa,[18] Pero también ver la respuesta de Noakes.[19]

Ejercicio fatiga también se ha atribuido a los efectos directos del ejercicio sobre el cerebro como el aumento de los niveles cerebral de serotonina, reducido nivel de glutamato secundario a la absorción de amoníaco en el cerebro, la hipertermia cerebral, y glucógeno depleción de las células del cerebro.[20][21]

Por otra parte, la idea que el ejercicio puede causar hipoxia en el corazón en la ausencia de enfermedad arterial es cuestionable como el corazón suministra sangre recién oxigenada a sus propias células de la arterias coronarias, ¿cuáles son las primeras ramas de la aorta. Existen otros factores que podrían en un consumo de oxígeno de límite forma autolimitada. Por ejemplo, como se reclutan más músculos accesorios de la respiración, (como ocurre en cerca de valores máximos de VO2), el costo energético de creciente expansión torácica es casi igual a la obtenida por el oxígeno Obtenido de hacerlo. En efecto, la ecuación de Fick (véase VO2 máx) se incluyen términos de limitación: Q (cardiaco) está determinada por volumen sistólico y frecuencia cardíaca. Volumen sistólico tiene un límite superior natural, físicamente limitado (el corazón obviamente tiene un volumen máximo y está restringido por las estructuras circundantes como el pericardio), mientras que el ritmo cardíaco está limitado por la tasa de capacidad en la cual pueden mantener células cardíacas rhythmicity. También hay límites naturales a la tasa en que el oxígeno puede difundir desde la sangre a los tejidos, es decir, intercambio de gases es en sí mismo un factor limitante.

Estas críticas sugieren que existe el potencial para que los procesos fisiológicos conocidos adecuadamente para llevar a cabo lo que Noakes y otros atribuyen a un complejo mecanismo central previamente calculado de la homeostasis. (Aunque pueden ser relevantes para la contabilidad para algunos tipos de observaciones tales como los efectos de la altitud sobre las capacidades musculares cardiacas y otras).

Otra crítica es que la propuesta original de la colina de un gobernador central utiliza un estudio en el cual se realizó una prueba de VO2 máxima en el que algunos de los temas no alcanzó una meseta en la absorción de oxígeno. Este fracaso condujo a su sugerencia que VO2 máximo sí mismo es un fracaso para dar cuenta de su fatiga que requieren la existencia de otro mecanismo que podría limitar la capacidad de rendimiento aeróbico. Sin embargo, esta meseta requiere que los temas son muy motivados, como el protocolo de la prueba requiere un trabajo a cerca de los niveles máximos durante períodos prolongados, y esto no podría haber sido el caso.

Véase también

  • Ejercicio
  • Fatiga (médico)
  • Sistema de gestión de salud
  • Debilidad muscular
  • VO2 máx

Notas

  1. ^ Hill, A. V., largo, C. N. H. y Lupton, H. (1924). Ejercicio muscular, ácido láctico y el suministro y la utilización de oxígeno. Parte I – III. Proc. r Soc Lond. 97, 438 – 475.
  2. ^ Edwards RHT. Bases bioquímicas (1983) para la fatiga en el ejercicio de rendimiento: teoría de las catástrofes en la fatiga muscular. En: Bioquímica del ejercicio. Knuttgen HG, Vogel JA, Poortmans J, eds., Champaign-Urbana: Human Kinetics, 1 – 28. ISBN 978-0-608-07112-1
  3. ^ Noakes, T. D. (1997). "1996 J.B. Wolffe Memorial Lecture. Desafiando las creencias: Ex Africa semper aliquid novi ". Medicina y ciencia en el deporte y ejercicio 29 (5): 571 – 590. Doi:10.1097/00005768-199705000-00001. PMID9140893.editar
  4. ^ St Clair Gibson, A.; Baden, D. A.; Lambert, M. I.; Lambert, v. e.; Harley, Y. X.; Hampson, D.; Russell, V. A.; Noakes, T. D. (2003). "La percepción consciente de la sensación de fatiga". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 33 (3): 167-176. Doi:10.2165/00007256-200333030-00001. PMID12656638.editar
  5. ^ Noakes, T. D.; St Clair Gibson, A.; Lambert, E. V. (2005). "De la catástrofe a la complejidad: un modelo novedoso de regulación neural central integradora del esfuerzo y la fatiga durante el ejercicio en los seres humanos: Resumen y conclusiones". British Journal of Sports Medicine 39 (2): 120-124. Doi:10.1136/BJSM.2003.010330. PMC1725112. PMID15665213.editar
  6. ^ Noakes, T. D.; Peltonen, J. E.; Rusko, H. K. (2001). "Evidencia que un gobernador central regula ejercicio rendimiento durante la hipoxia aguda e hiperoxia". El diario de la biología experimental 204 (18 Pt): 3225 – 3234. PMID11581338.editar
  7. ^ Noakes, T. D. (2000). "Los modelos fisiológicos para entender ejercen la fatiga y las adaptaciones que predicen o mejoran el rendimiento deportivo". Scandinavian journal de medicina y ciencia en los deportes 10 (3): 123 – 145. Doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. PMID10843507.editar
  8. ^ St Clair Gibson, A.; Lambert, M. L.; Noakes, T. D. (2001). "Control neural de la fuerza de salida durante el ejercicio submáximo y máximo". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 31 (9): 637 – 650. Doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID11508520.editar
  9. ^ St Clair Gibson, A.; Lambert, M. L.; Noakes, T. D. (2001). "Control neural de la fuerza de salida durante el ejercicio submáximo y máximo". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 31 (9): 637 – 650. Doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID11508520.editar pp 121-122.
  10. ^ St Clair Gibson, A.; Lambert, M. L.; Noakes, T. D. (2001). "Control neural de la fuerza de salida durante el ejercicio submáximo y máximo". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 31 (9): 637 – 650. Doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID11508520.editar Página 121
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  13. ^ Bidi, C.J., Coleman, D.A. & Foad, A.J. (2007) positivos y negativos derivados de la administración de una ayuda ergogénicas engañosa los efectos del placebo. Int j Sport Nutr. Exerc. Metab., 17, 259 – 269
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  19. ^ Noakes, T. D.; Tucker, R. (2008). ¿"Realmente necesitamos un gobernador central para explicar la regulación del cerebro de ejercicio rendimiento? Una respuesta a la carta del Dr. Marcora". Diario europeo de la fisiología aplicada 104 (5): 933. Doi:10.1007/s00421-008-0842-3. editar
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