Hipótesis holandesa
El Hipótesis holandesa proporciona uno de los varios biológicamente plausible las explicaciones para el patogénesis de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una enfermedad progresiva que se sabe que etiológicamente vinculado a insultos ambientales tales como humo del tabaco.[1]
La hipótesis holandesa fue propuesta originalmente por Dick Orie y su equipo en 1961 en la Universidad de Groningen.[2][3] Según Orie, "la bronquitis y el asma pueden encontrarse en un paciente de la misma edad pero en general que hay un desarrollo fluido de bronquitis en juventud a un cuadro más asmático en los adultos, que a su vez se convierte en bronquitis pacientes de edad avanzada."[4] Esta suposición fue nombrada más tarde la hipótesis holandesa por un colega, el profesor C. Fletcher.[2] Concretamente, las características clínicas tales como alergia y hyperresponsiveness bronquial comúnmente se observan en los individuos afectados con asma eran vistos como probable determinantes de la enfermedad mortal, EPOC (en los Países Bajos, el término adoptó como un término general para el asma y EPOC enfermedad pulmonar crónica inespecífica).[5]
Más recientes Biología molecular la investigación sugiere que la patogenia del asma y la EPOC puede compartir vías superpuestas que implican la susceptibilidad biológica innata, juntada con los factores ambientales que pueden desencadenar las diferentes enfermedades. Asociación genética estudios que han descubierto el mismo polimorfismos en personas con asma y EPOC prestar apoyo a la idea de que las dos condiciones comparten algunas características biológicas; genes implicados incluyen ADAM33, CCL5 y IL17F.[6]
Aunque clínicamente debatido,[7][8] la hipótesis holandesa sigue siendo uno de los cuatro principales explicaciones plausibles que podrían ayudar a explicar el complejo patogenia de la EPOC, otros que el proteasa-complicaciones hipótesis (que implica Alfa 1-antitripsina sobreexpresión de deficiencia y de consiguiente proteinasa alfa-1), la hipótesis británica (con respecto a una supuesta papel etiológico de las infecciones bronquiales agudas) y el autoinmunidad hipótesis.[1]
Referencias
- ^ a b Tam A, pecado DD (julio de 2012). "Pathobiologic mecanismos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Med Clin. Soy Norte. 96 (4): 681 – 98. Doi:10.1016/j.MCNA.2012.04.012. PMID22793938.
- ^ a b Postma d., Quanjer P (2006) "In memoriam profesor Dick Orie". European Respiratory Journal 28 (5): 891 – 2. Doi:10.1183/09031936.00115706.
- ^ Kauffmann, Francine; Demenais, Florencia (17 de octubre de 2002). "Enfermedad crónica obstructiva pulmonory - Fisiopatología: base biológica de la susceptibilidad genética". En el rey, Richard A. La base genética de enfermedades comunes. Rotter, Jerome I.; Motulsky, Arno g. Oxford University Press. PP. 163 – 171. ISBN978-0-19-512582-5. 19 de noviembre de 2012.
- ^ Citado en: John A. Goodfellow (31 de enero de 2012). : Comprensión médica los estudios de investigación Que en forma de medicina. John Wiley & Sons. p. 13. ISBN978-1-119-96373-8. 15 de noviembre de 2012.
- ^ Richard A. King; Jerome I. Rotter; Arno Motulsky g. (17 de octubre de 2002). La base genética de enfermedades comunes. Oxford University Press. PP. 163 – 171. ISBN978-0-19-512582-5. 15 de noviembre de 2012.
- ^ Hizawa, N (septiembre de 2009). "Fondos genéticos del asma y la EPOC".. Alergología internacional: diario oficial de la sociedad japonesa de Alergología 58 (3): 315 – 22. Doi:10.2332/allergolint.09-Rai-0105. PMID19628974. 18 de noviembre de 2012.
- ^ Kraft, M (agosto de 2006). "Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica exhiben orígenes comunes en cualquier país!". Diario americano de la medicina de cuidados respiratorios y crítica 174 (3): 238 – 40; discusión 243 – 4. Doi:10.1164/RCCM.2604007. PMID16864716.
- ^ Barnes, PJ (agosto de 2006). "Contra la hipótesis holandesa: asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica son enfermedades distintas". Diario americano de la medicina de cuidados respiratorios y crítica 174 (3): 240 – 3; discusión 243 – 4. Doi:10.1164/RCCM.2604008. PMID16864717.