Historia de enfermedades infecciosas emergentes

Ir a: navegación, búsqueda de

El descubrimiento de enfermedad-causando agentes patógenos es una actividad importante en el campo de la ciencia médica, como muchos virus, bacterias, protozoos, hongos, helmintos y priones se identifican como un patógeno potencial o confirmado. A Centers for Disease Control programa comenzada en 1995 identificado más de un centenar de pacientes, con enfermedades potencialmente mortales que se consideraban de un infecciosas causar, pero no podría estar ligado a un patógeno conocido.[1] La Asociación de agentes patógenos con la enfermedad puede ser un proceso complejo y controvertido, en algunos casos que requieren décadas o incluso siglos para alcanzar.

Contenido

  • 1 Factores de alterar la identificación de patógenos
  • 2 descubrimientos del siglo XIX
    • 2.1 Vibrio cholerae (1849 - 1884)
  • 3 descubrimientos del siglo XX
    • 3.1 Giardia lamblia (1681 - 1975)
    • 3.2 Helicobacter pylori (1892 - 1982)
    • 3.3 Variantes patogénicas de Escherichia coli (1947 - 1983)
    • 3.4 Virus de inmunodeficiencia humana (1959-1984)
    • 3.5 Cyclospora (1995)
  • 4 Hoy en día de descubrimientos
    • 4.1 Patógenos gastrointestinales
      • 4.1.1 Dientamoeba fragilis
      • 4.1.2 Blastocystis
  • 5 Referencias

Factores de alterar la identificación de patógenos

Los factores que han sido identificados como impidiendo la identificación de patógenos incluyen los siguientes:

1. la falta de modelos animales:: Infección experimental en animales se ha utilizado como un criterio para demostrar una habilidad que causan enfermedades, pero para algunos patógenos (tales como Vibrio choleraeque causan enfermedades en los seres humanos) no existen modelos animales. En casos donde no estaban disponibles los modelos animales, los científicos han infectado a veces ellos mismos u otros para determinar capacidad causante de enfermedad de un organismo. [2]
2. preexistentes teorías de la enfermedad:: Antes de un patógeno es conocido, los científicos pueden atribuir los síntomas de la infección a otras causas, tales como toxicológica, psicológica, o genética causas. Una vez que un agente patógeno se ha asociado con una enfermedad, los investigadores han reportado dificultades para desplazar estas teorías preexistentes. [3] [4]
3. variable patogenicidad:: Infección con patógenos puede producir diferentes respuestas en los ejércitos, que complica el proceso de mostrar una relación entre la infección y patógeno. [5] En algunas enfermedades infecciosas, la severidad de los síntomas ha demostrado ser dependiente de los rasgos genéticos específicos del host. [6] [7]
4. los organismos que se parecen, pero se comportan diferentemente:: En algunos casos un organismo inofensivo existe que parece idéntica a una enfermedad que causa organismo con un microscopio, que complica el proceso de descubrimiento. [8]
5. la falta de esfuerzo de investigación:: Lento avance ha sido atribuida a la pequeña cantidad de investigadores que trabajan sobre un patógeno. [9]

descubrimientos del siglo XIX

Vibrio cholerae (1849 - 1884)

Bacteria Vibrio cholerae se transmite a través del agua contaminada. [10] Una vez ingerido, las bacterias colonizan el tracto intestinal del huésped y produce una toxina que causa los fluídos corporales a fluir a través de la mucosa del intestino. La muerte puede resultar en 2 – 3 horas por deshidratación si no se proporciona ningún tratamiento.[11]

Antes del descubrimiento de una causa infecciosa, los síntomas de la cólera fueron pensados para ser causado por un exceso de bilis en el paciente;[12] el cólera enfermedad recibe su nombre del vocablo griego Guillermo bilis de significado. Esta teoría fue consistente con humorismoy condujo a prácticas médicas como sangría.[12] La bacteria fue reportada primero en 1849 por Gabriel Pouchet, quien lo descubrió en Taburetes de pacientes con cólera, pero él no apreció la importancia de esta presencia.[13] El primer científico para entender el significado de Vibrio cholerae fue el anatomista italiano Filippo Pacini, que publicó los planos del organismo en "observaciones microscópicas y deducciones patológicas en cólera" detallados en 1854.[4] Ha publicado más papeles en 1866, 1871, 1876 y 1880, que fueron ignoradas por la comunidad científica.[4] Correctamente describió cómo la bacteria causa diarrea y desarrollado tratamientos que fueron encontrados para ser eficaz.[4] Mientras que John Snowedpidemiology mapas fueron ampliamente reconocidos y conducido a la eliminación de la manija de la bomba de Broad Street, e.g. Brote de cólera de 1854 broad Street. En 1874, científicos representantes de 21 países votaron unánimemente para resolver que el cólera fue causada por las toxinas medioambientales de miasmatas, o nubes de sustancias malsanas que flotan en el aire.[14] En 1884, Robert Koch re-descubierto Vibrio cholerae como un elemento causal en Cólera. Algunos científicos se opusieron a la nueva teoría y hasta tomaron las culturas cólera para refutarla:

Koch anunció el descubrimiento de la vibrio cólera en 1884. Sus conclusiones se basaron en la búsqueda constante de la peculiar "bacilo coma" en las heces de los pacientes de cólera y la imposibilidad de demostrar este microorganismo en las heces de otras personas. No fue posible reproducir cólera típico en animales de laboratorio. En ese momento la "teoría del germen" de la enfermedad no había aún obtenido aceptación general, y anuncio de Koch fue recibido con escepticismo considerable, particularmente después de que se comprobó que similares "bacilos coma" pueden encontrarse a veces en las heces de las personas que no sufren de cólera y a menudo en todo tipo de otros ambientes - bueno y aguas del río, queso, etc.. Ahora sabemos que estos eran saprotrophic especies de Vibrio, que puede ser distinguido de la vibrio cólera por métodos inmunológicos y culturales. Pero la exactitud de la opinión de Koch fue dramáticamente demostrada por von Pettenkofer y Emmerich que, dudando de la relación etiológica de los organismos de Koch, bebieron deliberadamente las culturas de él. Von Pettenkofer desarrolló meramente una diarrea transitoria, pero Emmerich sufría un ataque severo y típico de cólera.

— por A. T. Henrici, La biología de las bacteriasDC Heath y compañía, 1939. ASIN B00085GABK,

Von Pettenkofer considera su experiencia a prueba Vibrio cholerae era inofensivo, como que no desarrollaron la cólera de consumo de la cultura. Entre 1849 cuando descubrió Pouchet Vibrio cholerae y 1891, más de 1 millón de personas murieron en la epidemia de cólera en Europa y Rusia.[15] En 1995, los investigadores publicaron un estudio en Revista Science explicando por qué algunas personas son capaces de ser infectados con cólera sin síntomas, posiblemente explicando por qué Pettenkofer no consiguió enfermo.[6] El estudio mostró que una serie de mutaciones genéticas en algunas personas proporcionan resistencia a la toxina del cólera; Pero estas mutaciones un precio. Si muchos de ellos se producen en una persona, se desarrollará fibrosis quística, un trastorno genético incurable y a menudo fatal.

descubrimientos del siglo XX

Giardia lamblia (1681 - 1975)

La giardiasis es una enfermedad causada por la infección por el protozoario Giardia lamblia. Infección con Giardia puede producir diarrea, gases y dolor abdominal en algunas personas. Si no es tratada, la infección puede ser crónica. En los niños, crónicos Giardia la infección puede causar retraso en el crecimiento (retraso en el crecimiento) y la inteligencia bajada,[16] Infección con Giardia es ahora universalmente reconocido como una enfermedad y tratada por médicos con drogas anti-protozoarios. Desde el año 2002, Giardia los casos deben ser reportados a la Centro de Control de enfermedades, según denunciable enfermedad de hoja de cálculo los CDC.[17] Los Estados Unidos Institutos nacionales de salud Laboratorio de parásitos gastrointestinales estudios Giardia casi exclusivamente.

Sin embargo, Giardia experimentado un período extraordinariamente largo de aparición, desde su descubrimiento en 1681, hasta los años 70 cuando era totalmente aceptado que la infección con Giardia fue una causa tratable de la diarrea crónica:

Giardia lamblia fue descubierto por Leeuwenhoeck (1681), quien encontró el parásito en sus propias heces {diarreicas}. Durante mucho tiempo fue considerado un organismo comensal inofensivo, pero en los últimos años ha sido reconocida como una de las causas de la enfermedad intestinal a menudo adquirida por agua contaminados de viajeros a países extranjeros, personas bebiendo en este país, los niños en guardería guarderías y varones homosexuales. Es el parásito intestinal patógeno más común en los Estados Unidos, encontrándose en el 4% de muestras de materia fecal enviadas a laboratorios de salud pública del estado para la examinación del parásito. Confirmando su creciente importancia en los Estados Unidos, un simposio sobre la Giardiasis, patrocinado por el Agencia de protección ambiental, se llevó a cabo en el otoño de 1978.[5]

— por JW Smith, Giardiasis1980

Algunas de las primeras pruebas en tiempos modernos de De Giardia patogenicidad vino durante SEGUNDA guerra mundial Cuando los soldados fueron tratados para malaria con los Antiprotozoarios Quinacrina, y la diarrea desapareció, como lo hizo el Giardia de sus heces. En 1954, el Dr. R.C. Rendtorff realizó experimentos con voluntarios de prisionero, infectándolos con Giardia.[18] En el experimento, aunque algunos prisioneros experimentaron cambios en los hábitos de taburete, concluyó que estos podrían no ser concluyente vinculados a Giardia la infección y también indicó que todos los prisioneros experimentaron la separación espontánea de Giardia. Sus experimentos fueron descritas en el Simposio de EPA sobre transmisión transmitidas por el agua de Giardiasis en 1979:

También se incluyeron Giardia lamblia, que en aquel momento no era generalmente creído ser un parásito patógeno invasor del hombre. Giardia se pensó en la década de 1950 para causar problemas ocasionales de diarrea en niños, pero su aspecto era tan común y, en los adultos tan falto de sintomatología clínica, que la mayoría lo considera un patógeno no. Como resultado nos sentimos seguros en exponer a los prisioneros a la Giardia.[18]

— por el Dr. RC Rendtorff en un simposio de la EPA sobre la transmisión transmitidas por el agua de la Giardiasis - en 1979

En 1954-55, un brote de Giardia la infección se produjo en Oregon (Estados Unidos), repugnante 50.000 personas.[19] Esto fue documentada en una comunicación por el Dr. Lyle Veazie, que no fue publicado hasta 15 años más tarde en el New England Journal of Medicine. En la comunicación, Veazie señala que fue incapaz de encontrar un editor para su cuenta de la epidemia. La comunicación fue publicada nuevamente en el EPA Simposio sobre transmisión transmitidas por el agua de la Giardiasis en 1979 y esa versión incluyó la siguiente cita de la Directora de la Oregon State Board of Health, sugiriendo que esa diarrea de Giardia era todavía ser atribuido a otras causas por las autoridades sanitarias en 1954:

Mientras que un virus no identificado se parece el agente etiológico más probable, la prevalencia inusual de Giardia lamblia los quistes en las heces de los pacientes parece digno de registro.[19]

— por Oregon State Board of Health comentando en 1954-55 brote de Giardiasis, como se cita en Veazie, 1979.

Helicobacter pylori (1892 - 1982)

Infección con la bacteria Helicobacter pylori es la causa de la mayoría de las úlceras estomacales. El descubrimiento se le atribuye generalmente al australianos gastroenterólogos Dr.. Barry Marshall y el Dr. J Robin Warren, que publicaron sus hallazgos en 1983. La pareja recibió el Premio Nobel en el año 2005 por su trabajo. Antes de esto, nadie sabía realmente lo que causa úlceras de estómago aunque la creencia popular era que el "stress" desempeñó un papel. Algunos investigadores sugirieron que las úlceras eran un psicosomática enfermedad.[20][21][22]

En H Pylori pionerosEl Dr. Marshall observó que otros médicos habían producido evidencia de H. pylori infección tan pronto como 1892.[3] Marshall escribe que informes anteriores fueron indiferentes porque en conflicto con la creencia existente. La primera descripción de H. pylori vino en 1892 de Giulio Bizzozero, que identificaron bacterias tolerantes a ácido en el estómago de un perro. Después, se desarrollaría una teoría que ningunas bacterias pueden vivir en el estómago.[3] Aunque la teoría no tiene ninguna base científica, sería un obstáculo para los científicos, desalentarlos para buscar causas infecciosas de las úlceras estomacales. En 1940, dos médicos, Dr. A. piedra Freeberg y el Dr. Louis E. Barron publicaron un artículo que describe una bacteria espiral encontrados en aproximadamente la mitad de sus pacientes de Gastroenterología que tenían úlceras estomacales. Dr. John Lykoudis, un médico griego, fue uno de los primeros médicos para tratar las úlceras de estómago como una enfermedad infecciosa. Entre 1960 y 1970, trató a más de 10.000 pacientes de úlcera en Atenas con antibióticos.[23] Lykoudis trató de publicar un libro sobre sus hallazgos, pero ellos entraban en conflicto con la teoría tradicional, y su obra nunca fue publicado.[3] Experiencia de Lykoudis fue seguido en 1975 por otra publicación en la revista Gut que incluyen bacterias espirales que vivían en las fronteras de las úlceras duodonal.[24] La importancia médica de hallazgos de buey fue ignorada, pero "continuó a publicar artículos sobre H. pylorisobre todo como un pasatiempo. "[3]

H. pylori puede infectar el estómago de algunas personas sin causar úlceras estomacales. En la investigación de los portadores asintomáticos de H. pylori, los investigadores identificaron un rasgo genético llamado Interleuik-1 beta-31 que causa aumento de la producción de ácido en el estómago, que causa úlceras si los pacientes se infectan con el H. pylori. Los pacientes sin el rasgo no desarrollan úlceras estomacales en respuesta a H. pylori la infección, pero en cambio han aumentado el riesgo de cáncer de estómago si ellos se infectan.[7] Investigación sobre otras infecciones gastrointestinales también ha mostrado que los síntomas son el resultado de la interacción entre la infección y mutaciones genéticas específicas en el host.

Vea también: Cronología de la úlcera péptica y Helicobacter pylori

Variantes patogénicas de Escherichia coli (1947 - 1983)

Existen diferentes tipos de E. coli, algunos de los cuales se encuentran en los seres humanos y son inofensivos. Enterotoxigénica Escherichia coli (ETEC) es un tipo encontrado para causar enfermedad en seres humanos, que poseen Gene le permite fabricar una sustancia tóxica para los humanos. Ganado es inmune a sus efectos, pero cuando la gente come alimentos contaminados con heces de ganado, el organismo puede causar la enfermedad. Informes de e. coli patógeno aparecen en la literatura médica tan pronto como 1947.[25] Publicaciones sobre las variantes de e. coli que causan enfermedad aparecieron regularmente en revistas médicas a lo largo de los años 50, 60 y 70,[26][27][28][29][30] con las muertes está divulgando en los seres humanos y los bebés a partir de la década de 1970.[31][32][33] A pesar de los informes anteriores, e. coli patógena no se levantó a la prominencia pública hasta 1983, cuando un Centro de Control de enfermedades Investigador publicó un documento de identificación ETEC como la causa de una serie de brotes de enfermedad gastrointestinal hemorrágica inexplicada.[34] A pesar de la publicación anterior de variantes patogénicas de e. coli, los investigadores encontraron importantes dificultades en el establecimiento de ETEC como patógeno.[8]

Virus de inmunodeficiencia humana (1959-1984)

SIDA fue reportado primero 05 de junio de 1981, cuando los Estados Unidos Centers for Disease Control and Prevention registró un cúmulo de Pneumocystis carinii neumonía (ahora todavía clasificados como PCP pero conocido para ser causado por Pneumocystis jirovecii) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles.[35] El descubrimiento del virus tomó varios años de investigación y fue anunciado en 1984 por el Dr. Gallo del Instituto Nacional del cáncer, el Dr. Luc Montagnier del Instituto Pasteur en París y el Dr. Jay Levy en la Universidad de California en San Francisco.

Sin embargo, el VIH existió mucho antes de que el informe del CDC de 1981. Tres de las primeras instancias conocidas de infección por el VIH son las siguientes:

  1. Una muestra de plasma tomada en 1959 de un adulto macho viven en lo que hoy es la República Democrática del Congo.[36]
  2. El VIH se encuentra en las muestras de tejido de una adolescente de 15 años afroamericana que murió en St. Louis en 1969.[37]
  3. El VIH se encuentra en muestras de tejido de un Noruego marinero fallecido alrededor de 1976.[38]

Dos especies de VIH infectan a seres humanos: VIH-1 y VIH-2. VIH-1 es más virulento y se transmite más fácilmente. VIH-1 es la fuente de la mayoría de infecciones por el VIH en todo el mundo, mientras que el VIH-2 no se transmite fácilmente y se limita en gran medida a África occidental.[39] Tanto VIH-1 y VIH-2 son de primate origen. El origen del VIH-1 es la Chimpancé común central (Troglodytes troglodytes pan) encontrada en el sur Camerún.[40] Se ha comprobado que el HIV-2 se originó de la Cercocebus atys (Cercocebus atys), un Mono del viejo mundo de Guinea Bissau, Gabóny Camerún.

Se presume que VIH probablemente trasladado a seres humanos como resultado de contacto directo con los primates, por ejemplo durante la caza, carnicería o contacto sexual entre especies.[41]

Cyclospora (1995)

Cyclospora es un patógeno gastrointestinal que causa fiebre, diarrea, vómitos y pérdida de peso severa. Los brotes de la enfermedad se produjeron en Chicago en 1989 y otras áreas en los Estados Unidos.[8] Pero la investigación por el Centro de Control de enfermedades No se pudo identificar una causa infecciosa. El descubrimiento de la causa fue hecho por el Sr. Ramachandran Rajah, el jefe del laboratorio de una clínica médica en KatmanduNepal. Sr. Rajah estaba tratando de descubrir por qué los residentes locales y visitantes fueron enfermarse cada verano.[8] Identificó un organismo aspecto inusual en muestras de heces de los pacientes que estaban enfermos. Pero cuando la clínica envió las diapositivas del organismo a la Centro de Control de enfermedades, fue identificado como algas verde-azules, que es inofensivo. Muchos patólogos habían visto lo mismo que antes, pero lo despidió como irrelevante para la enfermedad del paciente.[8] Más tarde, el organismo se identificaría como un tipo especial de parásito, y se desarrollaría tratamiento para ayudar a los pacientes con la infección. En los Estados Unidos, Cyclospora la infección debe ser informada a la Centro de Control de enfermedades según el Tabla de enfermedad de declaración obligatoria de los CDC

Hoy en día de descubrimientos

Continúa el proceso de identificación de nuevos agentes infecciosos. Un estudio ha sugerido hay un gran número de agentes patógenos ya que causan enfermedad en la población, pero aún no han sido debidamente identificados.[1]

Patógenos gastrointestinales

Porcentaje de muestras de heces de Estados de Estados Unidos encontradas que contienen diversos protozoos en 2000 [42]
Número de muestras de heces del laboratorio canadiense encontrado para contener varios protozoos en 2005 [43]

Muchos patógenos recién emergidos infectan el tracto gastrointestinal. Por ejemplo, hay tres infecciones protozoarias del gastrointestinales que deben notificarse a la Centro de Control de enfermedades.[2] Son Giardia, Cyclospora y Cryptosporidium, y ninguno de ellos eran conocido por ser patógeno significativos en la década de 1970.

La figura 1 muestra la prevalencia de protozoos gastrointestinales en estudios de la Estados Unidos y Canadá.[43][42] Los protozoos más frecuentes en estos estudios se consideran enfermedades infecciosas por algunos investigadores, porque aún no existe un consenso en los médicos y las esferas de la salud pública con respecto a su importancia en el papel de las enfermedades humanas.[44][45] Los investigadores han sugerido que su tratamiento se puede complicar por opiniones divergentes en cuanto a patogenicidad, la falta de procedimientos de pruebas fiables y falta de tratamientos confiables.[46] Como con patógenos recién descubierto antes que ellos, los investigadores reportan que estos organismos pueden ser responsables de las enfermedades para las cuales no se ha encontrado ninguna causa evidente, tales como Síndrome de intestino irritable.[46][47][48]

Dientamoeba fragilis

Dientamoeba fragilis es un parásito unicelular que infecta el intestino que causa diarrea, gases y dolor abdominal. Un estudio australiano identificó a pacientes con síntomas de IBS que en realidad estaban infectadas con Dientamoeba fragilis.[47] Sus síntomas resueltos después del tratamiento. Un estudio realizado en Dinamarca identificaron una alta incidencia Dientamoeba fragilis infección en un grupo de pacientes sospechados de tener enfermedad gastrointestinal de una causa infecciosa.[49] El estudio también sugirió métodos especiales que se requiera para identificar la infección.

Blastocystis

Blastocystis es un protozoo unicelular que infecta el intestino. Los médicos informan que los pacientes con la infección muestran síntomas de dolor abdominal, estreñimiento y diarrea.[50][51][52] Un estudio encontró que 43% de IBS pacientes estaban infectado con Blastocystis frente al 7% de los controles.[46] Un estudio adicional encontró que muchos pacientes IBS de quien Blastocystis No se pudieron identificar mostraron una reacción fuerte de anticuerpos en el organismo, que es un tipo de prueba que se utiliza para diagnosticar ciertas infecciones difíciles de encontrar.[48] Otros investigadores han informado también que las técnicas de prueba especiales pueden ser necesarias para identificar la infección en algunas personas.[53] Mientras que algunos científicos creen que el hallazgo de que los pacientes IBS llevan una infección protozoaria para ser significativos, otros investigadores han reportado su creencia de que la presencia de la infección no es médicamente significativa.[44] Informe de los investigadores que la infección puede ser resistente a tratamientos por protozoos comunes en estudios de laboratorio cultura [46] y en la experiencia con pacientes,[44] así identificar Blastocystis infección no puede ser de ayuda inmediata a un paciente. Un estudio realizado en 2006 de infecciones gastrointestinales en los Estados Unidos sugirió que Blastocystis la infección se ha convertido en la principal causa de diarrea protozoaria en ese país.[42] Blastocystis la infección protozoaria más frecuentemente identificada fue encontrada en pacientes en un estudio canadiense de 2006.[43]

Referencias

  1. ^ a b Día M (07 de junio de 1997). "Acecho las enfermedades sin nombre". El New Scientist.
  2. ^ a b Barry, Marshall (2005). "Autobiografía". Fundación Nobel. de 2007-01-28.
  3. ^ a b c d e Marshall, Barry (01 de mayo de 2002). Helicobacter pioneros: Cuentas de primera mano de los científicos que descubrió Helicobacters, 1892-1982. Blackwell Publishing Limited. ISBN978-0-86793-035-1.
  4. ^ a b c d Bentivoglio M, Pacini P (1995). "Filippo Pacini: un observador determinado". Brain res. Bull. 38 (2): 161 – 5. Doi:10.1016/0361-9230 (95) 00083-Q. PMID7583342.
  5. ^ a b Smith JW, MS Wolfe (1980). "Giardiasis". Annu. Reverendo Med. 31 (1): 373-83. Doi:10.1146/annurev.me.31.020180.002105. PMID6994619.
  6. ^ a b Gabriel SE, Brigman KN, Koller BH, Boucher RC, Stutts MJ (1994). "Resistencia de heterocigoto de fibrosis quística a la toxina del cólera en el modelo murino de fibrosis quística". Ciencia 266 (5182): 107 – 9. Doi:10.1126/science.7524148. PMID7524148.
  7. ^ a b El-Omar EM, Carrington M, Chow WH et al (2000). "Polimorfismos de interleukin-1 asociados con un mayor riesgo de cáncer gástrico". Naturaleza 404 (6776): 398-402. Doi:10.1038/35006081. PMID10746728.
  8. ^ a b c d e Kolata, Gina (06 de enero de 1998). "La ciencia y el trabajo de detective revela una nueva Bacteria letal". New York Times. de 2007-08-08.
  9. ^ Bronceado KS (2004). "Blastocystis en humanos y animales: nuevas perspectivas utilizando metodologías modernas". Veterinario. Parasitol. 126 (1 – 2): 121 – 44. Doi:10.1016/j.vetpar.2004.09.017. PMID15567582.
  10. ^ QUIÉN. "Ficha de organización de la salud mundial".
  11. ^ Ryan, KJ (2004). Sherris Microbiología médica, 4th ed. Colina de McGraw. págs. 276 – 7. ISBN0-8385-8529-9.
  12. ^ a b Bragas, S (06/11/2006). "Enfermo: mapas de la ciudad y la morbilidad en los tiempos del cólera". The New Yorker.
  13. ^ Bulloch, William (1979). La historia de la bacteriología. Publicaciones de Dover. p. 167. ISBN978-0-486-23761-9.
  14. ^ Howard Jones N (1984). "Robert Koch y el vibrio cólera: un centenario". Revista British medical journal (Clinical research ed). 288 (6414): 379-81. Doi:10.1136/bmj.288.6414.379. PMC1444283. PMID6419937.
  15. ^ Stitt, Edward (1922). El diagnóstico y tratamiento de enfermedades tropicales. P. hijo de Blakiston, Philadelphia.
  16. ^ Ali SA, Hill DR (2003). "Giardia intestinalis". Curr. Opin. Infectar. Dis. 16 (5): 453 – 60. Doi:: 10.1097/01.qco.0000092817.64370.ab (inactivo 2010-01-09). PMID14501998.
  17. ^ "CDC enfermedad denunciable hoja de cálculo". de 2007-09-08.[link muerto]
  18. ^ a b RENDTORFF RC (1954). "La transmisión experimental de parásitos protozoos intestinales humanas. II. Giardia lamblia quistes en cápsulas". Diario americano de la higiene 59 (2): 209 – 20. PMID13138586.
  19. ^ a b Veazie L (1969). "La epidemia giardiasis". N. Engl. J. Med. 281 (15): 853. Doi:10.1056/NEJM196910092811521. PMID5809527.
  20. ^ Paulley JW (1975). "Las influencias culturales sobre la incidencia y el patrón de la enfermedad". Psicoterapia y psicosomática 26 (1): 2 – 11. Doi:10.1159/000286889. PMID1178798.
  21. ^ Kellner R (1975). "Psicoterapia en trastornos psicosomáticos". Arch gen Psychiatry 32 (8): 1021 – 8. Doi:10.1001/archpsyc.1975.01760260085007. PMID1156110.
  22. ^ C Aitken, Cay E (1975). "Investigación clínica psicosomática". Revista Internacional de la psiquiatría en medicina 6 (1 – 2): 29 – 41. Doi:10.2190/NTKP-0HDK-YUAW-7XN4. PMID773858.
  23. ^ Rigas B, Feretis C, Papavassiliou ED (1999). "John Lykoudis: un poco apreciado descubridor de la causa y el tratamiento de la úlcera péptica". The Lancet 354 (9190): 1634 – 5. Doi:10.1016/S0140-6736 (99) 06034-1. PMID10560691.
  24. ^ Novillo HW, Colin-Jones DG (1975). "La mucosa cambios en su respuesta a carbenoxolona sódica y ulceración gástrica". Gut 16 (8): 590 – 7. Doi:10.1136/gut.16.8.590. PMC1411007. PMID810394.
  25. ^ Ruchman I, Dodd K (1947). "El aislamiento de una cepa de Escherichia coli patógeno para el conejo del ojo de un paciente con diarrea". J. Bacteriol. 53 (5): 653 – 6. PMC518366. PMID16561320.
  26. ^ MACQUEEN RL (1954). "Aislamiento de Bact coli O.26.B.6 de un niño con diarrea recurrente". British Medical Journal 1 (4877): 1475 – 6. Doi:10.1136/bmj.1.4877.1475-a. PMC2085403. PMID13160505.
  27. ^ McCLURE WB (1955). "Una epidemia de vivero severos de diarrea asociada a Esch. coli tipo 111 B4 ". Revista de la Asociación médica canadiense 72 (2): 83 – 5. PMC1825495. PMID13230990.
  28. ^ GRONROOS JA (1957). "Las investigaciones en Escherichia coli O grupos 1-25, 44 y 78 y serotipos 26:B6, 55:B5, 86:B7, 111:B4, 125:B15 y 126:B16; ocurrencia en las heces de los bebés sanos y diarreicas". Annales medicinae experimentalis et biologiae Fenniae 35 (Suppl 2): 1 – 35. PMID13444875.
  29. ^ COWART GS, THOMASON BM (1965). "DETECCIÓN INMUNOFLUORESCENTE DE ESCHERICHIA COLI; INCIDENCIA DE CIERTOS SEROGRUPOS SOSPECHADOS DE SER PATÓGENA". Soy J. esquema niño. 110:: 131 – 6. Doi:10.1001/archpedi.1965.02090030141004. PMID14320761.
  30. ^ Linde K, Köditz H, Hasenjäger H (1966). "Tratamiento de la diarrea infantil causada por patógenos Escherichia coli cepas con orales grandes dosis de penicilina procaínica bencilo". Pediatria polska (en Polaco) 41 (8): 905 – 12. PMID5341176.
  31. ^ Glantz PJ (1970). "Sin clasificar Escherichia coli serogrupo OXI aislados de diarrea fatal de los conejos". Puedes J. comp. Med. 34 (1): 47 – 9. PMC1319419. PMID4246003.
  32. ^ Drucker MM, Polliack A, Yeivin R, sacos de TG (1970). "Demostración inmunofluorescente de enteropatógeno Escherichia coli en tejidos de recién nacidos mueren con enteritis". Pediatría 46 (6): 855 – 64. PMID4099362.
  33. ^ Smith HW, Gyles CL (1970). "La relación entre dos enterotoxinas aparentemente distintas producidos por enteropatógeno cepas de Escherichia coli de origen porcino". J. Med Microbiol. 3 (3): 387-401. Doi:10.1099/00222615-3-3-387. PMID4919579.
  34. ^ Riley LW, Remis RS, Helgerson SD et al (1983). "Colitis hemorrágica asociada con un rara Escherichia coli serotipo". N. Engl. J. Med. 308 (12): 681 – 5. Doi:10.1056/NEJM198303243081203. PMID6338386.
  35. ^ CDC (1981). "Neumonía por Pneumocystis — Los Ángeles". CDC. 2006-01-17.
  36. ^ Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, M. P. y Ho, D. D. (1998). "Una secuencia Africana de VIH-1 de 1959 e implicaciones para el origen de la epidemia". Naturaleza 391 (6667): 594-597. Doi:10.1038/35400. PMID9468138.
  37. ^ Kolata, G. (28 / 10 / 1987). "Muerte de 1969 del muchacho sugiere que SIDA invadieron U.S. varias veces". El New York Times. 2006-06-19.
  38. ^ Hooper, E. (1997). "Marineros y explosiones de estrellas y la llegada del VIH". BMJ 315 (7123): 1689-1691. Doi:10.1136/bmj.315.7123.1689. PMC2128008. PMID9448543.
  39. ^ Reeves, J. D. y Doms, W R. (2002). "El Virus de inmunodeficiencia humana tipo 2". J. el general Virol. 83 (Pt 6): 1253-1265. Doi:10.1099/Vir.0.18253-0. PMID12029140.
  40. ^ Furgoneta de Keele, B. F., Heuverswyn, f el., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, Santiago, M. L., J., Bibollet-Ruche, f el., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, f el., Loui, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., Hahn, B. H. (2006-05-25). "Reservorios de chimpancé de pandemia y Nonpandemic del VIH-1". Ciencia 313 (5786): 523 – 6. Doi:10.1126/science.1126531. PMC2442710. PMID16728595.
  41. ^ Cohen, J. (2000). "Vacuna contra la teoría de los orígenes de SIDA que se disputa en el Real Sociedad". Ciencia 289 (5486): 1850-1851. Doi:10.1126/science.289.5486.1850. PMID11012346.
  42. ^ a b c Amin OM (2002). "Temporada prevalencia de parásitos intestinales en los Estados Unidos durante el año 2000". Soy J. Trop. med Hyg. 66 (6): 799-803. PMID12224595.
  43. ^ a b c Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (2006). "Dientamoeba fragilis: un rol emergente en enfermedad intestinal". Canadian Medical Association Journal 175 (5): 468 – 9. Doi:10.1503/CMAJ.060265. PMC1550747. PMID16940260.
  44. ^ a b c Markell EK, Udkow MP (1990). "Asociación de Blastocystis hominis con enfermedad humana?". J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 28 (5): 1085 – 6. PMC267874. PMID2351728.
  45. ^ Zierdt CH (1991). "Blastocystis hominis, pasados y futuros". Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. Rev. 4 (1): 61 – 79. PMC358179. PMID2004348.
  46. ^ a b c d Yakoob J, Jafri W, Jafri N, Islam M, Asim ruego M (2004). "Susceptibilidad In vitro de Blastocystis hominis aislados de pacientes con síndrome de intestino irritable". Br. J. Biomed. SCI. 61 (2): 75 – 7. PMID15250669.
  47. ^ a b Borody T, Warren E, Wettstein A et al (2002). "La erradicación de Dientamoeba fragilis puede resolver los síntomas de IBS-como". J Gastroenterol Hepatol 17 (Suppl; páginas = A103).
  48. ^ a b Hussain R, W Jaferi, Zuberi S et al (1997). "Significativamente mayor IgG2 subclase los niveles de anticuerpos a Blastocystis hominis en pacientes con síndrome de intestino irritable". Soy J. Trop. med Hyg. 56 (3): 301 – 6. PMID9129532.
  49. ^ Stensvold CR, Arendrup MC, Mølbak K, Nielsen HV (2007). "La prevalencia de Dientamoeba fragilis en pacientes con enfermedad de presuntos enteroparasitic en un área metropolitana en Dinamarca". Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. Infectar. 13 (8): 839 – 42. Doi:10.1111/j.1469-0691.2007.01760.x. PMID17610603.
  50. ^ Qadri SM, GA al-Okaili, al-Dayel F (1989). "Significación clínica de Blastocystis hominis". J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 27 (11): 2407 – 9. PMC267045. PMID2808664.
  51. ^ Grossman yo, Weiss LM, Simon D, Tanowitz HB, Wittner M (1992). "Blastocystis hominis en empleados de hospital". AM j Gastroenterol. 87 (6): 729 – 32. PMID1590309.
  52. ^ Cabrera G, Ponce de León P, Zdero M, Nocito Echenique c (1997). "[Parasitosis en una población adulta con trastornos gastrointestinales crónicos]". Acta Gastroenterol. Ginecol. (en Español; Castellano) 27 (2): 67-73. PMID9412130.
  53. ^ Stensvold R, Brillowska-Dabrowska, Nielsen HV, MC Arendrup (2006). "Detección de Blastocystis hominis en muestras de materia fecal sin conservantes usando la reacción en cadena de polimerasa". J Parasitol. 92 (5): 1081 – 7. Doi:10.1645/GE-840R.1. PMID17152954.

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=History_of_emerging_infectious_diseases&oldid=622087954"