Mir-31

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Mir-31
RF00661.png
Estructura secundaria conservado de mir-31
Identificadores de
Símbolo Mir-31
Rfam RF00661
miRBase familia MIPF0000064
Otros datos
RNA tipo microRNA
Dominio (s) Eukaryota;

miR-31 se ha caracterizado como un supresor de tumor miRNA, con sus niveles varían en cáncer de mama las células según la metastático Estado de la tumor.[1] De su abundancia típica en tejido sano es una disminución moderada en el cáncer de mama no metastásico líneas celulares, y los niveles son casi totalmente ausente en ratón y líneas celulares de cáncer humano de mama metastásico.[2] Allí también se ha observado una fuerte encapsulación de células tumorales, expresión de miR-31, así como una tasa de supervivencia celular reducida.[3] efectos antimetastáticos de miR-31 por lo tanto hacen que sea una potencial diana terapéutica para el cáncer de mama. Sin embargo, estos dos documentos se retractaron formalmente por los autores en 2015.

Funciones

Mir-31 se ha relacionado con Distrofia muscular de Duchenne − un trastorno genético caracterizado por la falta de la proteína dystrophin − como una potencial diana terapéutica. Distrofia muscular de Duchenne es causada por mutaciones en el gene del dystrophin, que deterioran la traducción de distrofina a través de la formación de codones de terminación prematura.[4]

sobreexpresión de miR-31 es más abundante en humanos la distrofia muscular Duchenne que en controles sanos, con niveles restantes sólo en mioblastos de distrofia muscular de Duchenne. miR-31 niveles en controles sanos en su lugar se disminuyen con el inicio de la diferenciación celular. miR-31 participa en el circuito de control de diferenciación de músculo finales por la represión de la síntesis de distrofina, y su expresión se localiza específicamente para regeneración de mioblastos de músculos distróficos.[5] miR-31 se cree para reprimir la expresión de distrofina por enlace de antisentido El dystrophin mRNA 3' región sin traducir y de esta manera se piensa que miR-31 manipulación podría ayudar el tratamiento para la distrofia muscular de Duchenne.

Aplicaciones

En cáncer de ovario seroso, miR-31 con frecuencia se elimina y el microRNA más underexpressed en este tipo de cáncer. Se ha demostrado para afectar los niveles de transcripción del gen p53 factor, responsable de la codificación de la proteína supresora de tumor p53.[6] Líneas celulares de cáncer con una vía de p53 inactiva muestran una vulnerabilidad a la sobreexpresión de miR-31, aunque hay resistencia a la sobreexpresión en las líneas celulares con una vía de p53 funcional.[7] miR-31 sobreexpresión está asociada con un mejor pronóstico en los tumores, lo que sugiere que entrega terapéutica de miR-31 puede ser beneficiosa en pacientes con deficiencia de p53 cáncer. Por el contrario, en cáncer gástrico miR-31 niveles se han encontrado para ser perceptiblemente más bajo en las células tumorales en comparación con las células sanas, lo que significa un potencial adicional para el uso como marcador diagnóstico.[8] Curiosamente, sin embargo, niveles de alta expresión de miR-31 correlacionan a menor supervivencia en pacientes con mesotelioma pleural maligno, mientras que la mayor supervivencia se ha asociado con normal/bajo la expresión de miR-31 de muestras de sangre. [9]

miR-31 más se ha demostrado que regulan negativamente FOXP3, el regulador principal en el desarrollo de linfocitos T y la función.[10] Esto es mediante el enlace directo de miR-31 en su sitio de destino en el 3' UTR de FOXP3 mRNA.[11]

Referencias

  1. ^ O ' Day, E; Lal, (2010). "MicroRNAs y sus redes de genes diana en cáncer de mama.. La investigación del cáncer de mama: BCR 12 (2): 201. doi:10.1186/bcr2484. PMC 2879559. PMID 20346098. 
  2. ^ Valastyan S, Reinhardt F, N Benaich, Calogrias D, Szász AM, Wang ZC, et al (2009). "un pleiotropically temporario microARN, miR-31, inhibe la metástasis del cáncer de mama.". Célula 137 (6): 1032 – 46. doi:10.1016/j.Cell.2009.03.047. PMC 2766609. PMID 19524507. 
  3. ^ Valastyan S, Chang A, Benaich N, Reinhardt F, Weinberg RA (2011). "Activación de función miR-31 en metástasis ya establecida provoca regresión de metástasis".. Genes Dev 25 (6): 646 – 59. doi:10.1101/GAD.2004211. PMC 3059837. PMID 21406558. 
  4. ^ Cacchiarelli, D; Incitti, T; Martone, J; Cesana, M; Cazzella, V; Santini, T; Sthandier, O; Bozzoni, (febrero 2011). "miR-31 modula la expresión de distrofina: nuevas implicaciones para la terapia de la distrofia muscular de Duchenne.". Informes EMBO 12 (2): 136 – 41. doi:10.1038/embor.2010.208. PMC 3049433. PMID 21212803. 
  5. ^ Cacchiarelli D, T Incitti, J Martone, Cesana M, Cazzella V, Santini T, et al (2011). "miR-31 modula la expresión de distrofina: nuevas implicaciones para la terapia de la distrofia muscular de Duchenne.". EMBO Rep 12 (2): 136 – 41. doi:10.1038/embor.2010.208. PMC 3049433. PMID 21212803. 
  6. ^ Louis DN, A von Deimling, Chung RY, Rubio MP, JM Whaley, Eibl RH, et al (1993). "Estudio comparativo de alteraciones gen y la proteína p53 en los tumores astrocíticos humanos.". J Neuropathol Exp Neurol 52 (1): 31 – 8. PMID 8381161. 
  7. ^ Creighton CJ, fuente MD, Yu Z, AK de Nagaraja, Zhu H, Khan M, et al (2010). "perfiles moleculares destapa un papel asociado de p53 para microRNA-31 en la inhibición de la proliferación de carcinomas serosos de ovarianos y otros cánceres".. Cáncer Res 70 (5): 1906 – 15. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-3875. PMC 2831102. PMID 20179198. 
  8. ^ Zhang, Y; Guo, J; Li, D; Xiao, B; Miao, Y; Jiang, Z; Zhuo, H (septiembre de 2010). "Abajo-regulación de la expresión de miR-31 en los tejidos de cáncer gástrico y su significación clínica.". Oncología Médica (Northwood, Londres, Inglaterra) 27 (3): 685 – 9. doi:10.1007/s12032-009-9269-x. PMID 19598010. 
  9. ^ Reid, Glen. "MicroRNAs en mesotelioma: de supresores tumorales y biomarcadores a dianas terapéuticas". 
  10. ^ R Rouas, Fayyad-Kazan H, El Zein N, Lewalle P, F Rothé, Simion A, et al (2009). "firma de microARN de Treg natural humano: papel de los microARN-31 y microRNA-21 en la expresión de FOXP3.". EUR J Immunol 39 (6): 1608 – 18. doi:10.1002/Eji.200838509. PMID 19408243. 
  11. ^ Divekar AA, Singh S Dubey, Gangalum PR, RR (2011). "sobreexpresión de la escasez y microRNA-155 dicer en las células de T reguladoras lupus: una aparente paradoja en el marco de un entorno inflamatorio.". J Immunol 186 (2): 924 – 30. doi:10.4049/jimmunol.1002218. PMC 3038632. PMID 21149603. 

Lectura adicional

[1] [2] [3] [4] [5] [6]

  1. ^ Olaru AV, Selaru FM, Mori Y, Vázquez C, S de David, B Paun, Cheng Y, Jin Z, Yang J, Agarwal R, Abraham JM, Dassopoulos T, M de Harris, Bayless TM, J Kwon, Harpaz N, F Livak, Meltzer SJ (2010). "Cambios dinámicos en la expresión de MicroRNA-31 durante la transformación neoplásica asociada a enfermedad inflamatoria intestinal".. Inflamm Bowel Dis 17 (1): 221-31. doi:10.1002/IBD.21359. PMC 3006011. PMID 20848542. 
  2. ^ Cottonham CL, Kaneko S, Xu L (2010). "miR-21 y miR-31 convergen en TIAM1 para regular la migración y la invasión de las células de carcinoma de colon.". J Biol Chem 285 (46): 35293 – 302. doi:10.1074/jbc. M110.160069. PMC 2975153. PMID 20826792. 
  3. ^ Valastyan S, Chang A, Benaich N, Reinhardt F, Weinberg RA (2010). «Supresión simultánea de integrina alpha5, radixin y RhoA fenocopias los efectos del miR-31 en metástasis.». Cáncer Res 70 (12): 5147 – 54. doi:10.1158/0008-5472.CAN-10-0410. PMC 2891350. PMID 20530680. 
  4. ^ Valastyan S, Weinberg RA (2010). "miR-31: un supervisor crucial de otros roles emergentes y metástasis del tumor.". Ciclo celular 9 (11): 2124-2129. doi:10.4161/CC.9.11.11843. PMID 20505365. 
  5. ^ Pedrioli DM, Karpanen T, Dabouras V, Jurisic G, van de Hoek G, Shin JW, Marino D, Kälin RE, LeidelMotor S, P Cinelli, Schulte-Merker S, Brändli AW, Detmar M (2010). "miR-31 funciona como un regulador negativo de la diferenciación linaje-específicas vascular linfático en vitro y desarrollo vascular in vivo.". Mol Cell Biol 30 (14): 3620 – 34. doi:10.1128/MCB.00185-10. PMC 2897549. PMID 20479124. 
  6. ^ SV de Ivanov, Goparaju CM, Lopez P, J Zavadil, Toren-Haritan G, Rosenwald S, Hoshen M, Chajut A, Cohen D, HI Pass (2010). "pro-tumorigenic efectos de la pérdida de miR-31 en mesotelioma".. J Biol Chem 285 (30): 22809-17. doi:10.1074/jbc. M110.100354. PMC 2906272. PMID 20463022. 

Acoplamientos externos

  • Página para la familia del precursor de microRNA mir-31 en Rfam

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