Mutismo Acinético

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Mutismo Acinético es un médicos término que describe pacientes tiende ni para mover)aquinesia) ni hablar ()mucopurulento). Mutismo Acinético primero fue descrito en 1941 por Cairns et al como un estado mental donde los pacientes carecen de la capacidad para moverse o hablar.[1] Sin embargo, sus ojos pueden seguir su observador o ser desviados por el sonido.[1] Pacientes carecen de motricidad más como discurso, expresiones faciales y gestos, pero demuestran lucidez mental aparente.[2] Exhiben actividad reducida y lentitud y puede hablar en susurró monosílabos.[1][3] Los pacientes a menudo presentan fijación visual en su examinador, mover sus ojos en respuesta a una auditivos estímulo, o después los comandos a menudo repetidos.[1][2] No son pacientes con Mutismo Acinético paralizado, pero falta el será para moverse.[1] Muchos pacientes describen que tan pronto como se '' o intentar un movimiento, 'el testamento' o 'resistencia' se levanta para arriba a reunirse con ellos.[4]

Contenido

  • 1 Descripción
    • 1.1 Mutismo Acinético frontal
    • 1.2 Mutismo Acinético mesencefálico
  • 2 Síntomas
  • 3 Causas
    • 3.1 Daño del lóbulo frontal
    • 3.2 Movimiento talámico
    • 3.3 Ablación de la convolución del cerebro de cingulate
    • 3.4 Otros
  • 4 Diagnóstico y tratamiento
    • 4.1 Sulfato de magnesio
    • 4.2 Punción de quiste
    • 4.3 Terapia del agonista de la dopamina
  • 5 Historia
  • 6 Véase también
  • 7 Referencias

Descripción

Mutismo Acinético frontal puede ocurrir después de un del lóbulo frontal lesiones
La forma mesencephalic de mucopurulento acinético ocurre en el cerebro medio (4)

Mutismo Acinético varía a lo largo de todos los pacientes. Su forma, intensidad y las características clínicas corresponden más de cerca a su anatomía funcional que a su patología. Sin embargo, el mutismo acinético más a menudo aparece en dos formas diferentes: frontal y mesencefálico.[2]

Mutismo Acinético frontal

Mutismo Acinético puede ocurrir en la región frontal del cerebro y se produce debido a bilateral del lóbulo frontal daño. Mutismo Acinético como resultado del daño del lóbulo frontal se caracteriza clínicamente por hyperpathic.[5] Ocurre en pacientes con disturbios circulatorios bilaterales en el área de la fuente de la arteria cerebral anterior.[2]

Mutismo Acinético mesencefálico

Mutismo Acinético puede también ocurrir como resultado del daño a la mesencefálico región del cerebro. Mutismo Acinético mesencephalic clínicamente se clasifica como somnolienta o apática Mutismo Acinético.[5] Se caracteriza por parálisis de la mirada vertical y Oftalmoplegia. Este estado de Mutismo Acinético varía en intensidad, pero se caracteriza por somnolencia, falta de motivación, híper somnolencia y reducción en acciones verbales y motoras espontáneas.[2][5]

Síntomas

Síntomas de progreso de mucopurulento acinético con el tiempo.[2] La ocurrencia de mucopurulento acinético ocurre aproximadamente cuatro meses después de que los síntomas aparecen por primera vez.[2]

  • Falta de función de motor (pero no de parálisis)[1]
  • Falta de expresión [1]
  • Apatía[6]
  • Lentitud[6]
  • Disinhibition[3]

Causas

Han ocurrido muchos casos de mucopurulento acinético después de un talámico accidente cerebrovascular.

Mutismo Acinético puede ser causado por una variedad de cosas. A menudo ocurre después de lesión cerebral o como un síntoma de otras enfermedades.

Daño del lóbulo frontal

Mutismo Acinético es a menudo el resultado de graves del lóbulo frontal lesión en la que el patrón de control inhibitorio es uno de creciente pasividad y decreciendo gradualmente la voz y el movimiento.

Movimiento talámico

Muchos casos de Mutismo Acinético se producen después de un infarto talámico.[3] El tálamo ayuda a regula la conciencia y la lucidez mental.

Ablación de la convolución del cerebro de cingulate

Otra causa de la acinesia y el mutismo es ablación de la convolución del cerebro de cingulate. Destrucción del giro del cíngulo se ha utilizado en el tratamiento de psicosis. Estas lesiones resultan en aquinesia, mutismo, apatíay la indiferencia a estímulos dolorosos.[7] El corteza cingulada anterior se cree que un "factor energizante global" que estimula la toma de decisiones de la fuente.[8] Cuando se daña la corteza cingulada anterior, puede resultar en Mutismo Acinético.

Otros

Mutismo Acinético es un síntoma durante las etapas finales de Enfermedad Creutzfeldt - Jakob (una rara degenerativa cerebro enfermedad) y puede ayudar a diagnosticar pacientes con esta enfermedad.[2][9] También puede ocurrir en un accidente cerebrovascular que afecta a ambos arteria cerebral anterior territorios. Otra causa es neurotoxicidad debido a la exposición a ciertas drogas tales como tacrolimus y cyclosporine.

Otras causas de Mutismo Acinético son como sigue:

  • Paro respiratorio y hipoxia cerebral [6]
  • Casos agudos de lethargica de la encefalitis[3]
  • Meningitis[3]
  • Hidrocefalia[3]
  • Trauma[3]
  • Tumores[3]
  • Aneurismas [3]
  • Surco olfatorio meningioma
  • Quiste en el tercer ventrículo [1]
  • Toxical lesiones e infecciones de sistema nervioso central [10]
  • Leucoencefalopatía posterior hipóxico retrasada (DPHL) [6]
  • Enfermedad Creutzfeldt - Jakob (forma mesencephalic) [2]

Diagnóstico y tratamiento

Mutismo Acinético puede ser diagnosticado como depresión, delirio, o síndrome cerrado, todos los cuales son comunes después de un accidente cerebrovascular.[3] Los pacientes con depresión pueden experimentar apatía, dificultad en el habla y movimientos del cuerpo similares a mucopurulento acinético. Semejantemente a mucopurulento acinético, pacientes con síndrome cerrado experimentan parálisis y pueden comunicarse sólo con sus ojos.[3] Diagnóstico correcto es importante para asegurar el tratamiento adecuado. Se han documentado una variedad de tratamientos de mucopurulento acinético, pero los tratamientos varían entre los pacientes y casos.

Sulfato de magnesio

Tratamientos intravenosos sulfato de magnesio han demostrado reducir los síntomas de Mutismo Acinético. En un caso, una mujer de 59 años de edad fue administrado sulfato de magnesio intravenoso en un intento de resolver su mutismo acinético. El paciente recibió 500 mg de magnesio cada ocho horas, y se observó mejoría después de 24 horas. Ella hizo más verbal y atenta, y tratamiento fue aumentado a 1000 mg cada ocho horas como condiciones continúan mejorando.[11]

Punción de quiste

Como se ve en el caso de Nicks de Elsie, la punción o la remoción de un quiste que causa mucopurulento acinético puede aliviar los síntomas casi de inmediato. Sin embargo, si el quiste se llena otra vez, los síntomas pueden reaparecer.[1]

Terapia del agonista de la dopamina

Síntomas del Mutismo Acinético sugieren un posible déficit presináptico en la camino de nigrostriatal, que transmite la dopamina. Algunos pacientes con Mutismo Acinético han demostrado mejorar con levodopa o dopamina terapia del agonista,[12] o por repleting de dopamina en el circuito motivacional con estimulantes, antidepresivos, o agonistas de la tales como bromocriptina o amantadina.[6]

Otros tratamientos incluyen amantadina, carbidopa-levodopa, donepezil, memantina, oral y óxido de magnesio.[6][11]

Historia

Catorce años Elsie Nicks fue el primer paciente para ser diagnosticado con mucopurulento acinético por Cairns en 1941. Ella sufría de fuertes dolores de cabeza toda su vida y finalmente fue dada Morphia para ayudar con el tratamiento. Ella comenzó a entrar en un estado de Mutismo Acinético, experimenta apatía y pérdida del habla y el control del motor. Un quiste en su derecho ventrículo lateral fue golpeada y tan pronto como la aguja avanzó hacia el quiste, ella dejó escapar un ruido y era capaz de indicar su nombre, edad y dirección. Después de que su quiste fue vaciada, ella recuperó su estado de alerta e inteligencia, y ella no tenía ningún recuerdo de su tiempo en el hospital. El quiste fue drenado dos veces más en los próximos siete meses y finalmente fue quitado. Después de ocho meses de rehabilitación, Elsie no había experimentado dolores de cabeza o síntomas de Mutismo Acinético.[1]

Véase también

  • Mutismo selectivo
  • Síndrome cerrado
  • Síndrome de Athymhormic
  • Abulia

Referencias

  1. ^ a b c d e f g h i j Cairns, H; R. C. Oldfield; J.B. Pennybacker; D. Whitteridge (1941). "MUTISMO ACINÉTICO CON UN QUISTE EPIDÉRMICO DEL 3ER VENTRÍCULO.". Cerebro 64 (4): 273-290. doi:10.1093/Brain/64.4.273.
  2. ^ a b c d e f g h i Otto, Anke; Inga Zerr; Maria Lantsch (1998). "Mutismo Acinético como criterio de clasificación para el diagnóstico de la enfermedad de Creutzfeldt - Jakob". Revista de Neurología, Neurocirugía y psiquiatría 64:: 524-528. doi:10.1136/jnnp.64.4.524. PMC2170038. PMID9576547.
  3. ^ a b c d e f g h i j k Nagaratnam, Nages; Kujan Nagaratnam; Kevin Ng; Patrick Diu (2004). "Mucopurulento acinético después de movimiento". Revista de Neurología clínica 11 (1): 25 – 30. doi:10.1016/j.jocn.2003.04.002. PMID14642361.
  4. ^ Sacos de Oliver (1973). Despertares. Estados Unidos: Libros Vintage. p. 7.
  5. ^ a b c Nagaratnam, Nages; Catriona McNeil; J.S. Gilhotra (1999). Mutismo Acinético y afasia transcortical mixta infarto thalamo-mesencephalic izquierdo. Revista de ciencias neurológicas 163 (1): 70 – 73. doi:10.1016/s0022-510 x (98) 00329-3. PMID10223414.
  6. ^ a b c d e f Hilados, Brandon; Davin Quinn (2013). "Teléfono efecto en Mutismo Acinético de lesión cerebral traumática". Psicosomática 54 (6): 1 – 2. doi:10.1016/j.pSym.2013.06.006. PMID23932533.
  7. ^ Fijar el JD. Neuroanatomy. 4 ª ed.
  8. ^ Struss, DT; Alexander MP; Shallice T; Picton TW; Binns MA; Macdonald R; Borowiec A; DI de Katz. (2005). "Múltiples sistemas frontales, control de velocidad de la respuesta". Neuropsychologia 43 (3): 396-417. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2004.06.010. PMID15707616.
  9. ^ Vachalová, Ivana; Gindl viola; José G. Heckmann (agosto de 2013). "Aguda quandrantanopia homónimo inferior en una mujer de 71 años de edad". Revista de Neurología clínica 21:: 683-685. doi:10.1016/j.jocn.2013.05.015. PMID24210803.
  10. ^ Kotchoubey, Boris; Manfred Schneck; Simone Lang; Niels Birbaumer (2003). "potenciales acontecimiento-relacionados del cerebro en un paciente con Mutismo Acinético". Neurofisiología clínica 33 (1): 23 – 30. doi:10.1016/S0987-7053 (03) 00003-0. PMID12711129.
  11. ^ a b Rozen, Todd (2012). "La resolución rápida de mucopurulento acinético en leucoencefalopatía tardía post-hipóxica con sulfato de magnesio intravenoso". Neurorrehabilitación 30 (4): 329-332. doi:10.3233/nre-2012-0763. PMID22672948.
  12. ^ Yang, Chun-Pai; Huang Shih, Lin, Lu, Kao, Hsieh, Huang, Lee, Tsai (2007). "Disminución de la función dopaminérgica de los ganglios basales puede desempeñar un papel importante en la generación de mucopurulento acinético en un paciente con infarto arterial cerebral anterior". Neurocirugía y Neurología clínica 109 (7): 602-606. doi:10.1016/j.clineuro.2007.04.012. PMID17543443.

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