Psiconeuroinmunología

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Psiconeuroinmunología (PNI) es el estudio de la interacción entre procesos psicológicos y el nervioso y el sistema inmunológico del cuerpo humano.[1] PNI tiene un enfoque interdisciplinario, incorporando Psicología, Neurociencia, Inmunología, Fisiología, genética, Farmacología, Biología molecular, Psiquiatría, Medicina conductual, enfermedades infecciosas, Endocrinología, y Reumatología.

Los principales intereses del PNI son las interacciones entre el nervioso y inmune los sistemas y las relaciones entre los procesos mentales y salud. Estudios PNI, entre otras cosas, la fisiológica funcionamiento del sistema reguladores del neuroimmune en salud y enfermedad; trastornos de los reguladores del neuroimmune sistema (enfermedades autoinmunes; hipersensibilidad; deficiencia del sistema inmune); y las características físicas, químicas y fisiológicas de los componentes del sistema de reguladores del neuroimmune in vitro, in situ, y en vivo.

PNI también puede ser conocido como psychoendoneuroimmunology (PENI).

Contenido

  • 1 Historia
    • 1.1 Nacimiento de Psiconeuroinmunología
  • 2 El bucle inmune del cerebro
  • 3 Efectos de tipo
    • 3.1 Entender el estrés y la función inmune
    • 3.2 Comunicación entre el cerebro y el sistema inmunológico
    • 3.3 Comunicación entre el sistema neuroendocrino e inmune
    • 3.4 Conexiones entre los glucocorticoides y sistema inmune
    • 3.5 Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
  • 4 Avances farmacéuticos
  • 5 Véase también
  • 6 Referencias
  • 7 Lectura adicional
  • 8 Enlaces externos

Historia

Interés en la relación entre los síndromes psiquiátricos o los síntomas y la función inmune ha sido un tema constante desde el comienzo de la medicina moderna.

Claude Bernard, un fisiólogo francés de la Muséum national d ' Histoire naturelle, fundada el concepto milieu interieur a mediados de los 1800s. En 1865, Bernard describió la perturbación de este estado interno "... hay funciones protectoras de elementos orgánicos con materiales vivientes en reserva y mantener sin interrupción humedad, calor y otras condiciones indispensables para la actividad vital. Enfermedad y la muerte son sólo una luxación o perturbación de ese mecanismo (Bernard, 1865) ". Walter Cannon, profesor de Fisiología en La Universidad de Harvard acuñó el término comúnmente utilizado, homeostasis en su libro la sabiduría del cuerpo, 1932, de la palabra griega homoios, significado similar y éxtasis, lo que significa posición. En su trabajo con animales cañón observó que cualquier cambio de estado emocional en la bestia, tales como ansiedad, Socorro, o rabia fue acompañado por cese total de los movimientos del estómago (cambios corporales en el dolor, hambre, miedo y rabia, 1915). Estos estudios sobre la relación entre los efectos de las emociones y percepciones sobre el sistema nervioso autónomo, a saber las respuestas simpáticas y parasimpáticas que inició el reconocimiento de la congelar, respuesta de lucha o vuelo. Sus hallazgos fueron publicados de vez en cuando en revistas profesionales, luego resumió en forma de libro en Los factores mecánicos de la digestión, publicado en 1911.

Hans Selye, un estudiante de Johns Hopkins University y La Universidad de McGille investigador en Université de Montréal, experimentó con animales poniendo ellos bajo diferentes condiciones físicas y mentales adversas y señaló que bajo estas condiciones el cuerpo constantemente adaptado para sanar y recuperar. Varios años de experimentación que formó la Fundación empírico del concepto del Dr. Selye de la Síndrome general de adaptación. Este síndrome consiste en una ampliación de la suprarrenal glándula, atrofia de la Timo, bazo y otros linfoide tejido y gástricas ulceraciones.

Selye describe tres etapas de adaptación, incluyendo una breve alarma la reacción inicial, seguida por un período prolongado de resistencia y una fase terminal de la extenuación y la muerte. Esta obra fundacional condujo a una rica línea de investigación sobre el funcionamiento biológico del glucocorticoides.[2]

Mediados del siglo XX los estudios de los pacientes psiquiátricos reportaron alteraciones inmunes en pacientes psicóticos, incluidos los números de linfocitos[3][4] y más pobres anticuerpo respuesta a la vacunación contra la tos ferina, en comparación con sujetos de control físico-motores.[5] En 1964 George F. Solomon, de la Universidad de California en Los Ángeles et todos. acuñó el término "psychoimmunology" y publicó un documento de referencia: "emociones, inmunidad y enfermedad: una integración teórica especulativa."[6]

Nacimiento de Psiconeuroinmunología

En 1975 Robert Ader y Nicholas Cohen en el Universidad de Rochester avanzado PNI con su demostración del condicionamiento clásico de la función inmune y acuñó el término "Psiconeuroinmunología".[7][8] Ader investigaba cuánto respuestas condicionado (en el sentido de Pavlovel condicionamiento de perros a babear cuando escucharon un timbre) podría durar en ratas de laboratorio. Para acondicionar las ratas, usó una combinación[aclaración necesitado] de sacarina-con agua (el estímulo condicionado) y la droga Cytoxan incondicionalmente que induce aversión náuseas y sabor y la supresión del sistema inmune. Ader se sorprendió al descubrir que después de condicionar, sólo agua de alimentación las ratas sacarina los cordones se asoció con la muerte de algunos animales y propuso que habían sido inmunosuprimidos después de recibir el estímulo condicionado. Ader (psicólogo) y Cohen (inmunólogo) directamente probado esta hipótesis por deliberadamente inmunizar animales agarrotados y condicionados, exponer estos y otros grupos de control para el estímulo de sabor, y luego medir la cantidad de anticuerpos producidos. Los resultados altamente reproducibles revelaron que condicionado las ratas expuestas al estímulo condicionado en efecto inmuno suprimido. En otras palabras, una señal a través del sistema nervioso (sabor) estaba afectando a la función inmune. Este fue uno de los primeros experimentos científicos que demuestran que el sistema nervioso puede afectar el sistema inmunológico.

En 1981 David Felten, entonces trabajando en la Universidad de Indiana de la medicina, descubrió una red de nervios que conducen a los vasos sanguíneos, así como las células del sistema inmune. Los investigadores también encontraron los nervios en el Timo y bazo finalizando cerca de racimos de linfocitos, macrófagos y células del mástil, de cuya ayuda control función inmune. Este descubrimiento proporcionó uno de los primeros indicios de cómo neuro-inmune interacción ocurre.

Ader, Cohen y Felten pasó a editar el libro innovador Psiconeuroinmunología en 1981, que estableció la premisa subyacente de que el cerebro y el sistema inmunológico representan una sola, el sistema de defensa integrado.

En 1985, una investigación de neuropharmacologist Candace Pert, de la Institutos nacionales de salud en La Universidad de Georgetown reveló que neuropéptido-receptores específicos están presentes en las paredes celulares de tanto el cerebro y el sistema inmunológico.[9][10] El descubrimiento de Pert et que neuropéptidos y neurotransmisores actúan directamente sobre el sistema inmunológico muestra su estrecha asociación con emociones y sugiere mecanismos a través del cual las emociones e Inmunología son profundamente interdependientes. Mostrando que el inmune y sistema endocrino los sistemas se modulan no sólo por el cerebro, pero también por el sistema nervioso central se ha tenido un impacto en la comprensión de las emociones, así como de la enfermedad.

Contemporáneos avances en psiquiatría, Inmunología, Neurología y otras disciplinas de la medicina integradas ha fomentado el crecimiento enorme para PNI. Los mecanismos subyacentes a su comportamiento inducidas alteraciones de la función inmune y alteraciones inmunes inducir cambios de comportamiento, son propensos a tener implicaciones clínicas y terapéuticas que serán no totalmente apreciadas hasta que se sepa más sobre el alcance de estas interrelaciones en Estados fisiopatológicos y normales.

El bucle inmune del cerebro

Para obtener más información: Redes de señalización celular y Transducción de señales

Investigación PNI está buscando los mecanismos exactos por los cuales se logran efectos específicos brainimmunity. Existe evidencia para las interacciones del sistema nervioso – inmune sistema a varios niveles biológicos.

El sistema inmune y el cerebro hablan uno al otro a través de rutas de señalización. El cerebro y el sistema inmunológico son los dos principales sistemas adaptativos del cuerpo. Dos caminos principales están involucrados en esta diafonía: el Eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (Eje HPA) y la sistema nervioso simpático (SNS). La activación del SNS durante la respuesta inmune puede ser dirigida a localizar la respuesta inflamatoria.

Sistema de gestión de estrés primario del cuerpo es el eje HPA. El eje HPA responde al desafío físico y mental para mantener la homeostasis en parte mediante el control del cuerpo cortisol nivel. Una desregulación del eje HPA está implicada en numerosas enfermedades relacionadas con el estrés, con la evidencia de los metanálisis indicando diferentes tipos/duración de estresores y únicas variables personales puede dar forma a la respuesta HPA.[11] Actividad eje HPA y citoquinas están intrínsecamente vinculadas: estimulan las citoquinas inflamatorias hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y la secreción de cortisol, mientras que, a su vez, glucocorticoides inhibir la síntesis de citoquinas proinflamatorias.

Moléculas denominadas citoquinas proinflamatorias, que incluyen interleukin-1 (IL-1), Interleucina-2 (IL-2), interleucina-6 (IL-6), Interleucina-12 (IL-12), Interferón-gamma (IFN-Gamma) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) puede afectar el crecimiento cerebral, así como la función neuronal. Células inmunes circulantes tales como macrófagos, así como glial las células)microglia y astrocitos) segregan estas moléculas. Citocina regulación de la función hipotalámica es un área activa de investigación para el tratamiento de trastornos relacionados con la ansiedad.[12]

Citoquinas median y controlar inmune y inflamatoria respuestas. Existen interacciones complejas entre las citoquinas, la inflamación y las respuestas adaptativas en el mantenimiento de homeostasis. Como la respuesta al estrés, la reacción inflamatoria es crucial para la supervivencia. Reacción inflamatoria sistémica resulta en la estimulación de los cuatro programas principales:[13]

  • la reacción de fase aguda
  • Comportamiento de la enfermedad
  • el programa de dolor
  • la respuesta al estrés

Estos son mediados por el eje HPA y el SNS. Enfermedades humanas comunes tales como alergia, autoinmunidad, infecciones crónicas y sepsis se caracterizan por una desregulación de la proinflamatorios versus antiinflamatorios y Ayudante de T (Th1) versus equilibrio de citoquinas (Th2).

Estudios recientes muestran proinflamatorios citocina procesos ocurren durante depresión, Mania y bipolar enfermedad, además de hipersensibilidad autoinmune e infecciones crónicas.

Secreción crónica de estrés hormonas, glucocorticoides (GCs) y catecolaminas (CAs), como resultado de la enfermedad, puede reducir el efecto de neurotransmisores, incluyendo serotonina, norepinefrina y dopamina, u otros receptores en el cerebro, llevando así a la desregulación de neurohormonas. Bajo estimulación, norepinefrina es lanzado desde los terminales del nervio comprensivo en los órganos y las células inmunes blanco express adrenérgicos. Mediante la estimulación de estos receptores, norepinefrina liberada localmente o catecolaminas circulantes tales como epinefrina, afectan linfocito tráfico, circulación y proliferación y modulan la producción de citoquinas y la actividad funcional de diferentes linfoide células.

Glucocorticoides también inhiben la mayor secreción de hormona liberadora de la hormona de la hipotálamo y ACTH de la hipófisis (realimentación negativa). Bajo ciertas condiciones las hormonas del estrés pueden facilitar la inflamación mediante la inducción de las vías de señalización y activación de la Hormona liberadora de corticotropina.

Estas anormalidades y el fracaso de los sistemas adaptativos para resolver la inflamación afectan el bienestar del individuo, incluyendo parámetros de comportamiento, calidad de vida y sueño, así como los índices de metabólico y la salud cardiovascular, convirtiéndose en un "votos antiinflamatorios sistémicos" o "hiperactividad" de los factores proinflamatorios locales que pueden contribuir a la patogénesis de la enfermedad.

Este sistémica o activación neuro-inflamación y reguladores del neuroimmune se han demostrado para desempeñar un papel en la etiología de una variedad de enfermedades neurodegenerativas tales como Enfermedad de Parkinson y Enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple, dolor, y SIDA-demencia asociada. Sin embargo, citoquinas y Quimiocinas También modula la función del sistema nervioso central (CNS) en ausencia de desafíos inmunológicos, fisiológicas o psicológicas manifiestas.[14]

Efectos de tipo

Ahora no hay suficientes datos para concluir esa modulación inmune a estresores psicosociales o intervenciones pueden conducir a cambios de salud real. Aunque los cambios relacionan con enfermedad infecciosa y herida curación han proporcionado la evidencia más fuerte hasta la fecha, la importancia clínica de disregulación inmunológica está resaltada por el aumento de los riesgos a través de diversas condiciones y enfermedades. Por ejemplo, factores de estrés pueden producir consecuencias profundas para la salud. En un estudio epidemiológico, mortalidad aumentó en el mes siguiente a un severo estrés – la muerte de un cónyuge.[15] Los teóricos proponen que acontecimientos estresantes generan respuestas cognitivas y afectivas que, a su vez, inducen el sistema nervioso simpático y cambios endocrinos, y éstos finalmente deteriorar la función inmune.[16][17] Posibles consecuencias para la salud son amplias, pero incluyen las tasas de infección[18][19] Progresión del VIH[20][21] la incidencia de cáncer y la progresión,[15][22][23] y las altas tasas de mortalidad infantil.[24][25]

Entender el estrés y la función inmune

Estrés se cree que afectan la función inmune a través de manifestaciones emocionales o conductuales tales como ansiedad, miedo, tensión, ira y tristeza y los cambios fisiológicos tales como frecuencia cardíaca, presión arterial, y sudoración. Los investigadores han sugerido que estos cambios son beneficiosos si son de duración limitada,[16] Pero cuando el estrés es crónico, el sistema es incapaz de mantener el equilibrio o homeostasis.

En uno de los estudios anteriores del PNI, que fue publicado en 1960, sujetos fueron llevados a creer que accidentalmente había causado lesiones graves a un compañero por mal uso de explosivos.[26] Desde entonces, décadas de investigación dio lugar a dos grandes metanálisis, que demostró una desregulación inmune consistente en personas sanas que están experimentando estrés.

En el primer metanálisis por Herbert y Cohen en 1993,[27] se examinaron 38 estudios de eventos estresantes y la función inmune en adultos sanos. Incluyeron estudios de estrés agudo laboratorio (por ejemplo, una tarea de discurso), estresores naturalistas a corto plazo (por ejemplo, exámenes médicos) y estresores naturalistas a largo plazo (por ejemplo, divorcio, duelo, cuidados, desempleo). Encontraron aumentos relacionados con el estrés constantes en el número de total glóbulos blancos, así como disminuciones en el número de linfocitos T, células T supresoras, y células citotóxicas T, Células de B, y Asesino natural células (NK). También reportaron disminuciones relacionadas con el estrés en la función NK y células T y células T respuestas proliferativas a fitohemaglutinina [PHA] y Concanavalina A [Con una]. Estos efectos fueron constantes para estresores naturalistas a corto y a largo plazo, pero no estresores de laboratorio.

En el metanálisis segundo por Zorrilla et en 2001,[28] ellos replican metanálisis Herbert y de Cohen. Utilizando los mismos procedimientos de selección del estudio, analizaron 75 estudios de factores estresantes y la inmunidad humana. Estresores naturalistas se asociaron con aumentos en la cantidad de circulante neutrófilos, disminuye en número y porcentajes del total Células T y linfocitos Ty disminuye en los porcentajes de Célula de asesino natural Las células (NK) y células citotóxicas T linfocitos. También replica encontrar Herbert y de Cohen de estrés disminuye en NKCC y la célula de T mitógeno proliferación de Fitohemaglutinina (PHA) y Concanavalina A (Estafa A).

Más recientemente, ha habido un interés creciente en los vínculos entre estresores interpersonales y la función inmune. Por ejemplo, conflictos conyugales, soledad, cuidar a una persona con una condición médica crónica y otras formas de función inmune estrés interpersonal desregulen.[29]

Comunicación entre el cerebro y el sistema inmunológico

  • Estimulación de los sitios del cerebro altera la inmunidad (animales estresados han alterado el sistema inmunológico).
  • Las células inmunes producen citoquinas que actúan sobre el SNC.
  • Las células inmunes responden a las señales del CNS.

Comunicación entre el sistema neuroendocrino e inmune

  • Glucocorticoides y catecolaminas influyen en las células inmunes.[30]
  • Endorfinas de hipófisis & médula adrenal actúan sobre el sistema inmunológico.
  • La actividad del sistema inmune se correlaciona con la actividad neuroquímica/neuroendocrino de células cerebrales.

Conexiones entre los glucocorticoides y sistema inmune

  • Hormonas antiinflamatorias que mejoran la respuesta de los organismos a un factor estresante.
  • Evitar la reacción excesiva del sistema de defensa del propio cuerpo.
  • Reguladores del sistema inmune.
  • Afectan el crecimiento celular, proliferación y diferenciación.
  • Causa inmunosupresión.
  • Suprimir adhesión celular, antígeno Presentación, Quimiotaxis y citotoxicidad.
  • Aumento apoptosis.

Hormona liberadora de corticotropina (CRH)

Liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) de la hipotálamo está influenciada por el estrés.

  • CRH es un importante regulador del eje HPA axis/estrés.
  • CRH regula la secreción de Hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
  • CRH está ampliamente distribuida en el cerebro y la periferia
  • CRH también regula las acciones de la Sistema nervioso autónomo Sistema de ANS e inmunológico.

Además, factores estresantes que mejoran la liberación de CRH suprimen la función del sistema inmune; por el contrario, factores estresantes que deprime la liberación CRH potencian la inmunidad.

  • Central mediado desde administración periférica del antagonista CRH no afecta la inmunosupresión.

Avances farmacéuticos

Para obtener más información: Neuropsicofarmacología

Agonistas glutamato, inhibidores de citoquinas, agonistas de los receptores vaniloides, moduladores de catecolaminas, bloqueadores de los canales iónicos, anticonvulsivos, Agonistas GABA (incluyendo opioides y cannabinoides), Inhibidores de la COX, moduladores de acetilcolina, melatonina análogos (tales como Ramelton), antagonistas del receptor de adenosina y varios varios fármacos (incluyendo productos biológicos como Passiflora edulis) están siendo estudiados por sus efectos de tipo.

Por ejemplo, ISRS, IRSN y antidepresivos tricíclicos antidepresivos actuando sobre serotonina, norepinefrina y dopamina receptores han demostrado ser inmunomodulador y antiinflamatorio contra procesos de citoquinas proinflamatorias, específicamente en la regulación de IFN-gamma, IL-10, así como TNF-alfa y IL-6 a través de un proceso de tipo.[31][32][33] Los antidepresivos también han demostrado para inhibir upregulation TH1.[31][32][33][34][35]

Tricíclicos y duales de la recaptación noradrenérgica-serotoninérgico inhibición por IRSN (o combinaciones de SSRI-NRI), también han demostrado analgésico propiedades además.[36][37] Según evidencias recientes antidepresivos también parecen ejercer efectos beneficiosos en experimental autoinmunes neuritis en las ratas por la disminución de Interferón-beta (IFN-beta) liberación o aumentar NK actividad en pacientes deprimidos.[12]

Estos estudios autorización la investigación con los antidepresivos para el uso en tanto psiquiátrica como no psiquiátricas de la enfermedad y que puede ser necesario un enfoque de tipo para una óptima farmacoterapia en muchas enfermedades.[38] Futuros antidepresivos pueden hacerse para apuntar específicamente al sistema inmunológico que bloquean las acciones de las citocinas proinflamatorias o aumentar la producción de citoquinas anti-inflamatorias.[39]

Si extrapolamos las observaciones que positivas experiencias emocionales mejoran el sistema inmunológico, Roberts especula que intensamente emocionales positivas experiencias — a veces propició durante experiencias místicas ocasionadas por medicamentos psicodélicos — puede estimular el sistema inmunitario de gran alcance. Investigación sobre IgA salival apoya esta hipótesis, pero pruebas experimentales no se ha hecho.[40]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • Robert Ader, David L. Felten, Nicholas Cohen, Psiconeuroinmunología4ª edición, 2 volúmenes, Academic Press, (2006), ISBN 0-12-088576-X
  • Roberts, Thomas B. (2006). "Experiencias místicas inducidas por enteógeno mejoran el sistema inmunológico?: psicodélicos, pico experiencias y bienestar." Capítulo 6 en Horizontes psicodélicos. Westport, CT: Praeger/bosque verde.
  • IHAN Alojz, Hafner Mateja (2014). DESPERTAR: Psique en busca de la perdida Eros - PsiconeuroinmunologíaCentro Alfa d.o.o., Instituto de medicina preventiva, ISBN 978-961-6070-26-3.

Enlaces externos

  • Psychoneuroimmunology Research Society
  • Página de inicio de Robert Ader - University of Rochester
  • Centro de primos de Psiconeuroinmunología
  • Aspectos bioquímicos de la ansiedad
  • Instituto Peruano de Psiconeuroinmunología
  • Instituto de medicina preventivaLiubliana, Eslovenia

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