Resistina

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Resistina
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Estructura cristalográfica de un hexamer del ratón resistina (arco iris de colores, N-terminal = azul, C-terminal = rojo).[1]
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda de ortholog: PDBe, COPIA
Identificadores
Símbolos RETN; ADSF; FIZZ3; RETN1; RSTN; XCP1
Identificadores externos OMIM::605565 MGI::1888506 HomoloGene::10703 GeneCards: RETN Gene
Patrón de expresión de RNA
PBB GE RETN 220570 at tn.png
Más datos de expresión de referencia
Ortólogos
Especies Humano Ratón
Entrez 56729 57264
Ensembl ENSG00000104918 ENSMUSG00000012705
UniProt Q9HD89 Q99P87
RefSeq (mRNA) NM_001193374 NM_001204959
RefSeq (proteína) NP_001180303 NP_001191888
Ubicación (UCSC) Chr 19:
7,73 – 7,74 mb		 Chr 8:
3,66 – 3,66 mb
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Resistina también conocido como factor secretor específicas de tejido adiposo (ADSF) o C/EBP-épsilon-regulado mieloide específicas secretan cisteína-rica en proteínas (XCP1) es un cisteína-Rico derivado del adiposo hormona peptídica que en los seres humanos está codificada por el RETN Gene.[2]

En primates, cerdos y perros, resistina es secretada por inmune y epitelial Mientras, en los roedores, es secretada por las células, tejido adiposo. La longitud de la resistina péptido pre en humanos es 108 aminoácido los residuos y en el ratón y la rata es 114 aa; el peso molecular es ~12.5 kDa. Resistina es un adiposo-derivado de la hormona (similar a un citocina) cuya función fisiológica ha sido objeto de mucha controversia con respecto a su implicación con obesidad y (II) diabetes mellitus de tipoT2DM).[3]

Resistina ha demostrado que causa "altos niveles de 'malo' colesterol (lipoproteína de baja densidad (o LDL), aumentando el riesgo de enfermedades del corazón [...] resistina aumenta la producción de LDL en células hepáticas humanas y también se degrada los receptores LDL en el hígado. Como resultado, el hígado es menos capaz de despejar el colesterol 'malo' del cuerpo. Resistina acelera la acumulación de LDL en arterias, aumentando el riesgo de enfermedad cardíaca. [...] resistina negativamente afecta a los efectos de estatinas, la principal droga de reductores de colesterol utilizada en el tratamiento y prevención de cardiovasculares enfermedad."[4]

Contenido

  • 1 Descubrimiento
  • 2 Inflamación
  • 3 Resistencia de insulina y la obesidad
    • 3.1 Argumentos a favor de
    • 3.2 Argumentos en contra
  • 4 Estructura
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Descubrimiento

Resistina fue descubierto en el año 2001 por el grupo del Dr. Mitchell A. Lazar desde el Universidad de Pennsylvania Facultad de medicina.[5] Se llamaba "resistina" debido a lo observado insulina resistencia en los ratones inyectados con resistina. Resistina fue encontrado para ser producido y lanzado desde el tejido adiposo para servir sistema endocrino es probable que participan en las funciones resistencia a la insulina. Esta idea proviene principalmente de estudios que demuestran suero resistin niveles aumentan con la obesidad en varios sistemas de modelo (seres humanos, ratas, y ratones).[5][6][7][8][9] Desde estas observaciones, otras investigaciones han asociado resistina a otros sistemas fisiológicos tales como inflamación y la energía homeostasis.[10][11][12]

Este artículo aborda la investigación actual propone vincular resistina a la homeostasis de la inflamación y la energía, incluyendo su presunto papel en la resistencia a la insulina en sujetos obesos.

Inflamación

La inflamación es la primera vez respuesta inmune innata Para infección o irritación resultantes de leucocito (neutrófilos, células del mástiletc..) acumulación y su secreción de inflamatorio, biogénicos productos químicos tales como histamina, prostaglandinay proinflamatorias citoquinas. Según lo citado, se ha recientemente encontrado que resistina también participa en la respuesta inflamatoria.[13][14][15][16]

En ayuda adicional de su perfil inflamatorio, resistina ha demostrado incrementar eventos transcripcionales, llevando a un aumento de la expresión de varias citoquinas proinflamatorias, incluyendo (pero sin limitarse a) interleukin-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), Interleucina-12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral-α ()TNF-Α) en un NF-ΚB-mediada por la moda.[17][18] También ha sido demostrado que estimula resistin intercelular adherencia (molécula-1ICAM1) vascular (la molécula 1 de adhesión celularVCAM1) y CCL2, todos los cuales se ocupan en quimiotácticos vías implicadas en leucocito contratación a sitios de infección.[19] Resistina sí mismo puede ser upregulated por las interleuquinas y también por microbiana antígenos tales como lipopolisacárido,[20] que son reconocidos por los leucocitos. Tomados en conjunto, porque resistina tiene fama de contribuir a la resistencia a la insulina, resultados tales como los mencionados sugieren que la resistina puede ser un eslabón en la conocida asociación entre inflamación e insulina resistencia.[21]

De acuerdo, se prevé que, si la resistina sirva como un vínculo entre la obesidad y T2DM al mismo tiempo contribuyendo a la respuesta inflamatoria, entonces debemos también observar aumentos proporcionales en inflamación crónica en asociación con resistencia de insulina y la obesidad. De hecho, datos recientes han demostrado que esta posibilidad es sin duda el caso demostrando una correlación positiva entre la obesidad, resistencia a la insulina y la inflamación crónica,[22][23] que se cree para ser dirigida en parte por resistina señalización. Esta idea ha sido cuestionada recientemente por un estudio que muestre que aumentaron los niveles de resistina en personas con crónica enfermedad del riñón se asocian con la función renal disminuyó y la inflamación, pero no con resistencia a la insulina.[24] No obstante, con respecto a la respuesta inflamatoria y resistina, podemos concluir que resistina en efecto oso características de una citocina proinflamatoria y podría actuar como un nodo clave en inflamatorio enfermedades con o sin resistencia a la insulina asociada.

Resistencia de insulina y la obesidad

Argumentos a favor de

Mucho de lo que es la hipótesis de sobre un papel resistin en energía metabolismo y T2DM pueden ser derivadas de estudios que muestran fuertes correlaciones entre la obesidad y la resistina. La creencia subyacente entre aquellos en apoyo de esta teoría es suero los niveles de resistina aumentará con mayor adiposidad.[6][12][25][26] Por el contrario, resistin séricas se han encontrado a declinar con disminución siguiente adiposidad médicos tratamiento.[27] En concreto, obesidad central (tejido adiposo cintura) parece ser la región más importante del tejido adiposo contribuyendo al aumento de los niveles de suero resistina.[9] Este hecho tiene implicaciones significativas teniendo en cuenta el vínculo bien comprendido entre obesidad central y resistencia a la insulina; peculiaridades marcadas de T2DM.[7][28]

Aunque parece que resistin niveles aumentan con la obesidad, podemos concluir entonces que tales aumentos resistin suero son responsables de la resistencia a la insulina Eso parece estar asociado con mayor adiposidad. Muchos investigadores en sus respectivos estudios han demostrado que este es el caso por encontrar una correlación positiva entre los niveles resistin y resistencia a la insulina.[29][30][31][32] Este descubrimiento es apoyado por estudios que confirman una correlación directa entre los niveles resistin y sujetos con T2DM.[5][25][33][34] Si resistina contribuye a la patogénesis de la resistencia a la insulina en T2DM, luego diseñar fármacos para promover la disminución del suero resistina en T2DM temas podrían ofrecer inmensos beneficios terapéuticos.[35]

Argumentos en contra

La cantidad de pruebas apoyando la teoría resistin del vínculo entre la obesidad y T2DM es vasta.[citación necesitada] Sin embargo, esto teoría le falta el apoyo de toda la comunidad científica, como el número de estudios que presenta pruebas contra él continúa expandiéndose.[36][37][38] Estos estudios han encontrado concentraciones séricas significativamente disminuida de resistina con mayor adiposidad,[39][40][41] sugiere no sólo la resistina es regulada en sujetos obesos, pero también eso resistin niveles disminuidos puede contribuir a la vinculación obesidad y T2DM. También se presentan datos contradicen la idea de que la pérdida de peso coincide con la disminución del suero resistina concentraciones; Este tipo de estudios en lugar de otro informe que la pérdida de peso se asocia con marcados aumentos en suero resistina.[17] La idea de que resistina obesidad enlaces a T2DM está bajo escrutinio aún más, como las investigaciones recientes han confirmado la expresión ubicua de la resistina en muchos tejidos, en lugar de ésos característica única de la obesidad, tales como los adipocitos.

Aunque casi como muchos científicos se oponen a la teoría como quienes lo apoyan, no hay pruebas suficientes para apoyar la idea que resistina tiene algún papel incompletamente definidos en homeostasis energética, mientras también demostrar propiedades que ayudan a incitar respuestas inflamatorias a los sitios de infección.

Estructura

Resistina
Identificadores
Símbolo Resistina
Pfam PF06954
InterPro IPR009714
SCOP 1rgx
SUPERFAMILIA 1rgx
Superfamilia OPM 449
Proteína OPM 1rgx

Las estructuras cristalinas de resistina revelan una composición inusual de varias subunidades que se mantienen unidas por interacciones no covalentes que conforman su estructura.[1] La estructura cristalina muestra una Asamblea multimérica consiste en disulfuro de hexamer-formando lazos. Cada subunidad de la proteína compone de un disulfuro carboxi-terminal-rico sándwich de beta dominio "cabeza" y un segmento de "cola" helicoidales alfa amino terminal. El Alfa-helicoidal segmentos asocian al formulario tres hebras en espiral las bobinas y interchain superficie expuesta enlaces disulfuro mediar en la formación de cola a cola hexamers. El dominio globular de resistina contiene cinco enlaces disulfuro (Cys35-Cys88, Cys47-Cys87, Cys56-Cys73, Cys58-Cys75 y Cys62-Cys77). Esto sugiere que el patrón de disulfuro a conservarse.

El disulfuro intercatenarios de resistina y RELMß es novela ya que son altamente solventes cuando se exponen, desde 84,6% a 89.5%. Una exposición solvente promedio para todos los enlaces de disulfuro es 9,9% y 16,7% en 1.209 disulfuro intercatenarios. Por lo tanto, la mayoría disulfuro altamente destapada para proteínas intactas es disulfuros de resistina en alta resolución.

Un mutante resistin Cys6Ser era substancialmente más potente en la baja concentración y tuvo un mayor efecto que el salvaje-tipo resistina en la alta concentración. Este resultado sugiere que procesamiento de los enlaces disulfuro intertrimer puede reflejar un paso obligatorio para la activación. Otros resultados también sugieren que tanto el Cys6Ser-mutante y el salvaje-tipo resistina dirigidos principalmente al hígado.[1]

Referencias

  1. ^ a b c PDB 1rfx; Patel SD, Rajala MW, Rossetti L, Scherer PE, Shapiro L (mayo de 2004). "Dependiente de disulfuro multimérica Asamblea de resistina hormonas familiares". Ciencia 70° (5674): 1154 – 8. Doi:10.1126/science.1093466. PMID15155948.
  2. ^ Wang H, Chu WS, Hemphill C, Elbein SC (junio de 2002). "Gene humano resistin: análisis molecular y la evaluación de la asociación con sensibilidad a la insulina y diabetes tipo 2 en personas de raza blanca". J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (6): 2520 – 4. Doi:10.1210/JC.87.6.2520. PMID12050208.
  3. ^ Lazar MA (octubre de 2007). "Resistina y obesidad-asociada a enfermedades metabólicas". HORM. Metab. Res. 39 (10): 710 – 6. Doi:10.1055/s-2007-985897. PMID17952831.
  4. ^ "Los científicos canadienses descubren causa de colesterol alto".
  5. ^ a b c Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, EJ marrón, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA (enero de 2001). "La hormona resistina vincula la obesidad a la diabetes". Naturaleza 409 (6818): 307-12. Doi:10.1038/35053000. PMID11201732.
  6. ^ a b Degawa-Yamauchi M, Bovenkerk JE, Juliar BE, Watson W K Kerr, Jones R, Zhu Q, Considine RV (noviembre de 2003). "Suero resistina proteína (FIZZ3) se incrementa en seres humanos obesos". J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (11): 5452 – 5. Doi:10.1210/JC.2002-021808. PMID14602788.
  7. ^ a b Gabriely I, Ma XH, Yang XM, Atzmon G, Rajala MW, Berg, Scherer P, Rossetti L, Barzilai N (octubre de 2002). "Evita la eliminación de la grasa visceral intolerancia glucosa y resistencia a la insulina del envejecimiento: un proceso mediado por adipoquinas?". Diabetes 51 (10): 2951 – 8. Doi:10.2337/diabetes.51.10.2951. PMID12351432.
  8. ^ Levy JR, Davenport B, Clore JN, Stevens W (marzo de 2002). Metabolismo de los lípidos y resistina expresión génica en ratas Fischer 344 resistentes a la insulina. AM j Physiol Endocrinol. Metab. 282 (3): E626 – 33. Doi:10.1152/ajpendo.00346.2001. PMID11832366.
  9. ^ a b McTernan CL McTernan PG, AL Harte, PL Levick, Barnett, Kumar S (enero de 2002). Resistina, obesidad central y diabetes tipo 2. The Lancet 359 (9300): 46 – 7. Doi:10.1016/S0140-6736 (02) 07281-1. PMID11809189.
  10. ^ Adeghate E (octubre de 2004). "Una actualización sobre la biología y fisiología de la resistina." Célula. Análizar vida et al. 61 (19 – 20): 2485 – 96. Doi:10.1007/s00018-004-4083-2. PMID15526156.
  11. ^ Stumvoll M, H Häring (noviembre de 2002). Resistina y adiponectina--de ratones y hombres". Obes. Res. 10 (11): 1197 – 9. Doi:10.1038/Oby.2002.162. PMID12429885.
  12. ^ a b Vendrell J, Broch M, N Vilarrasa, Molina A, Gómez JM, Gutiérrez C, Simón I, Soler J, Richart C (junio de 2004). "Resistina, adiponectina, grelina, leptina y proinflammatory cytokines: las relaciones en la obesidad". Obes. Res. 12 (6): 962 – 71. Doi:10.1038/Oby.2004.118. PMID15229336.
  13. ^ EN Holcomb, Kabakoff RC, B Chan, Baker TW, Camilla A, Henzel W, Nelson C, Lowman HB, Wright BD, Skelton NJ, Frantz GD, Tumas DB, Peale FV Jr, Shelton DL, Hébert CC (agosto de 2000). "FIZZ1, una proteína secretada de cisteína-rica novela asociada con inflamación pulmonar, define una nueva familia de genes". EMBO J. 19 (15): 4046 – 55. Doi:10.1093/emboj/19.15.4046. PMC306596. PMID10921885.
  14. ^ Kusminski CM, da Silva NF, Creely SJ, Fisher FM, Harte AL, AR Baker, Kumar S, McTernan PG (enero de 2007). "Los efectos in vitro de la resistina en el inmune innata vía en los adipocitos subcutáneos humanos aislados de señalización". J. Clin. Endocrinol. Metab. 92 (1): 270 – 6. Doi:10.1210/JC.2006-1151. PMID17062773.
  15. ^ Malyszko J, Malyszko JS, Pawlak K, Mysliwiec M (diciembre de 2006). "Resistina, un nuevo adipoquinas, está relacionada con la inflamación y la función renal en receptores de aloinjerto renal". Trasplante. Proc. 38 (10): 3434 – 6. Doi:10.1016/j.transproceed.2006.10.140. PMID17175295.
  16. ^ Nagaev I, Bokarewa M, A, Smith U Tarkowski (2006). "Resistin humano es un Systemic Immune-Derived proinflamatorias Cytokine Targeting tanto los leucocitos y los adipocitos". En Valcárcel, Juan. PLoS uno 1 (1): e31. Doi:10.1371/Journal.pone.0000031. PMC1762367. PMID17183659.
  17. ^ a b Milán G, M Granzotto, Scarda A, Calcagno A, Pagano C, Federspil G, Vettor R (noviembre de 2002). "Expresión resistina y adiponectina en la grasa visceral de ratas obesas: efecto de la pérdida de peso". Obes. Res. 10 (11): 1095 – 103. Doi:10.1038/Oby.2002.149. PMID12429872.
  18. ^ Silswal N, AK Singh, Aruna B, Mukhopadhyay S, Ghosh S, Ehtesham NZ (septiembre de 2005). "Resistina humana estimula las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-12 en los macrófagos por vía NF-kappaB-dependiente". Biochem. Biophys. Res Commun. 334 (4): 1092 – 101. Doi:10.1016/j.bbrc.2005.06.202. PMID16039994.
  19. ^ S Verma, Li SH, Wang CH Fedak PW, Li RK, Weisel RD, Mickle DA (agosto de 2003). "Resistina promueve la activación de la célula endotelial: evidencia de la interacción adipoquinas-endotelial adicional". Circulación 108 (6): 736 – 40. Doi:10.1161/01.CIR.0000084503.91330.49. PMID12874180.
  20. ^ Lu SC, Shieh WY, Chen CY, Hsu SC, Chen HL (octubre de 2002). "Lipopolysaccharide aumenta resistin expresión génica in vivo e in vitro". FEBS Lett. 530 (1 – 3): 158-62. Doi:10.1016/S0014-5793 (02) 03450-6. PMID12387885.
  21. ^ Wellen KE, Hotamisligil GS (mayo de 2005). "La inflamación, el estrés y la diabetes". J. Clin. Invertir. 115 (5): 1111 – 9. Doi:10.1172/JCI25102. PMC1087185. PMID15864338.
  22. ^ MC Wulster-Radcliffe, Ajuwon KM, Wang J, Christian JA, Spurlock ME (abril de 2004). "Adiponectina regula diferencialmente las citoquinas en los macrófagos porcinos". Biochem. Biophys. Res Commun. 316 (3): 924 – 9. Doi:10.1016/j.bbrc.2004.02.130. PMID15033490.
  23. ^ Yokota T, Oritani K, Takahashi Ishikawa J, Matsuyama A, Ouchi N, S Kihara, T Funahashi, Tenner AJ, Tomiyama Y, Matsuzawa Y (septiembre de 2000). "La adiponectina, un nuevo miembro de la familia de colágenos soluble en defensa, regula negativamente el crecimiento de myelomonocytic progenitores y las funciones de los macrófagos". Sangre 96 (5): 1723 – 32. PMID10961870.
  24. ^ Axelsson J, Bergsten A, Qureshi AR, Heimbürger O, P Bárány, Lönnqvist F, B Lindholm, Nordfors L, Alvestrand A, Stenvinkel P (febrero de 2006). "Los niveles elevados de resistin en enfermedad renal crónica se asocian con la tasa de filtración glomerular disminuida y la inflamación, pero no con resistencia a la insulina". Riñón int. 69 (3): 596-604. Doi:10.1038/sj.Ki.5000089. PMID16395259.
  25. ^ a b C Asensio, Cettour-Rose P, C Theander-Carrillo, Rohner-Jeanrenaud F, Muzzin P (mayo de 2004). "Los cambios en la glicemia por administración de leptina o alto contenido de grasa de alimentación en modelos de roedores de la diabetes, la obesidad tipo 2 sugieren un vínculo entre la expresión resistin y control de la homeostasis de la glucosa". Endocrinología 145 (5): 2206 – 13. Doi:10.1210/en.2003-1679. PMID14962997.
  26. ^ Lee JH, Bullen JW, Stoyneva VL, Mantzoros CS (marzo de 2005). "Circulan resistina en modelos de ratón magra, obesidad y resistencia a la insulina: falta de asociación con la insulinemia y la glicemia". AM j Physiol Endocrinol. Metab. 288 (3): E625 – 32. Doi:10.1152/ajpendo.00184.2004. PMID15522996.
  27. ^ Valsamakis G, PG McTernan, Chetty R, Al Daghri N, del campo A, Hanif W, Barnett, Kumar S (abril de 2004). "La pérdida de peso modesta y reducción en la circunferencia de la cintura después del tratamiento médico están asociados con cambios favorables en suero adipocitoquinas". Metab. Clin. Exp. 53 (4): 430 – 4. Doi:10.1016/j.Metabol.2003.11.022. PMID15045687.
  28. ^ Duman BS, Turkoglu C, D Gunay, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (agosto de 2003). "La interrelación entre la secreción de insulina y la acción en diabetes mellitus tipo 2 con diferentes grados de obesidad: evidencia que apoya la obesidad central". Diabetes Nutr. Metab. 16 (4): 243 – 50. PMID14768774.
  29. ^ Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Görgün CZ, Uysal KT, K Maeda, Karin M, Hotamisligil GS (noviembre de 2002). "Un papel central para JNK en resistencia de insulina y la obesidad". Naturaleza 420 (6913): 333 – 6. Doi:10.1038/nature01137. PMID12447443.
  30. ^ Rajala MW, Y Qi, Patel HR, Takahashi N, Banerjee R, Pajvani UB, Sinha MK, Gingerich RL, Scherer PE, Ahima RS (julio de 2004). "Regulación de la expresión de resistina y los niveles circulantes en la obesidad, la diabetes y el ayuno". Diabetes 53 (7): 1671 – 9. Doi:10.2337/diabetes.53.7.1671. PMID15220189.
  31. ^ Silha JV, Krsek M, Skrha JV, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ (octubre de 2003). "Plasma resistina, los niveles de adiponectina y leptina en sujetos delgados y obesos: correlaciones con resistencia a la insulina". EUR j Endocrinol. 149 (4): 331-5. Doi:10.1530/eje.0.1490331. PMID14514348.
  32. ^ Smith SR, Bai F, Charbonneau C, Janderová L, Argyropoulos G (julio de 2003). "Un promotor genotipo y estrés oxidativo potencialmente enlazan resistina a resistencia a la insulina humana". Diabetes 52 (7): 1611 – 8. Doi:10.2337/diabetes.52.7.1611. PMID12829623.
  33. ^ Fujinami A, H Obayashi, Ohta K, T Ichimura, Nishimura M, H Matsui, Kawahara Y, Yamazaki M, Ogata M, Hasegawa G, N Nakamura, Yoshikawa T, Nakano K, Ohta M (enero de 2004). "Ensayo inmunoenzimático para circulantes humanos resistina: resistina concentraciones en sujetos normales y pacientes con diabetes tipo 2". Clin. Chim. Acta 339 (1 – 2): 57-63. Doi:10.1016/j.CCCN.2003.09.009. PMID14687894.
  34. ^ McTernan PG, Fisher FM, Valsamakis G et al (diciembre de 2003). "Resistina y diabetes tipo 2: regulación de la resistina expresión de insulina y rosiglitazona y los efectos de la resistina recombinante sobre el metabolismo de lípidos y la glucosa en los adipocitos diferenciados humanos". J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (12): 6098 – 106. Doi:10.1210/JC.2003-030898. PMID14671216.
  35. ^ Tjokroprawiro A (2006). "Nuevo enfoque en el tratamiento de T2DM y síndrome metabólico (enfocar un sensibilizador de la insulina novela)". Acta Med Indones 38 (3): 160 – 6. PMID17119268.
  36. ^ Fain JN, Cheema PS, Bahouth SW, Lloyd Hiler M (enero de 2003). "Resistina liberación por tejido adiposo humano explantes en cultivo primario". Biochem. Biophys. Res Commun. 300 (3): 674-8. Doi:10.1016/S0006-291 X (02) 02864-4. PMID12507502.
  37. ^ Lee JH, Chan JL, Yiannakouris N, Kontogianni M, Estrada E, Seip R, C Orlova, Mantzoros CS (octubre de 2003). "Los niveles circulantes de resistin no están asociados con la obesidad o la insulina resistencia en los seres humanos y no están regulados por la administración ayuno o leptina: estudios transversales e intervencionistas en sujetos normales, resistentes a la insulina y diabetes". J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (10): 4848 – 56. Doi:10.1210/JC.2003-030519. PMID14557464.
  38. ^ Nagaev yo, Smith U (julio de 2001). "La resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 no están relacionadas con la resistina expresión en células humanas de grasa o músculo esquelético". Biochem. Biophys. Res Commun. 285 (2): 561 – 4. Doi:10.1006/bbrc.2001.5173. PMID11444881.
  39. ^ LK Heilbronn, Cruz J, Janderova L, Albu JB, Kelley DE, Ravussin E, Smith SR' (abril de 2004). "Relación entre las concentraciones séricas de resistin y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes nonobese, obesos y obesas". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (4): 1844 – 8. Doi:10.1210/JC.2003-031410. PMID15070954.
  40. ^ Salvaje DB Sewter CP, Klenk ES, Segal DG, Vidal-Puig A, RV Considine, o ' Rahilly S (octubre de 2001). "Resistina / Fizz3 expresión en relación con la acción de la obesidad y peroxisoma gamma del receptor proliferator-activado en seres humanos". Diabetes 50 (10): 2199 – 202. Doi:10.2337/diabetes.50.10.2199. PMID11574398.
  41. ^ Manera JM, Görgün CZ, Tong Q, Uysal KT, Brown KK, Harrington WW, Oliver WR Jr, Willson TM, Kliewer SA, Hotamisligil GS (julio de 2001). Tejido adiposo resistina expresión es severamente reprimidas en obesidad y estimulada por agonistas de gamma del receptor activado de proliferador de peroxisoma. J Biol Chem. 276 (28): 25651 – 3. Doi:10.1074/jbc.C100189200. PMID11373275.

Enlaces externos

  • Resistina en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)

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