Ritmo cardíaco turbulencia

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Ritmo cardíaco turbulencia (HRT) es el retorno al equilibrio de frecuencia cardíaca después de un contracción ventricular prematura (PVC). Consiste en una breve aceleración en el ritmo cardíaco, seguido por un lento descenso hacia la tasa de referencia. Una característica importante de la TRH es que PVCs ocurren naturalmente en la mayoría de los adultos, para medir las características de HRT de una determinada persona ofrece una forma no invasiva para evaluar su función cardiaca sin aplicar estímulos externos artificiales.

Los valores medidos de los parámetros de la terapia de reemplazo hormonal se han demostrado para ser un estadísticamente significativa predictor de la probabilidad de morir de enfermedad cardíaca después de que un paciente sufre un infarto de miocardio.[1] Terapia de reemplazo hormonal también puede utilizarse para predecir la muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva de un letal arritmia.[2]

Terapia de reemplazo hormonal no tiene nada que ver con turbulencia en dinámica de fluidos.

Véase también Variabilidad del ritmo cardíaco.

Contenido

  • 1 Historia
  • 2 Mecanismo de la TRH
  • 3 Referencias
  • 4 Lectura adicional

Historia

El concepto de terapia de reemplazo hormonal fue presentado a la comunidad médica por Georg Schmidt y sus colegas de la Universidad técnica de Munich en 1999 en el British medical journal la revista The Lancet. Mientras que estudia las características del PVC, Schmidt y sus colegas habían notado ese ritmo cardíaco parecía acelerar después de un PVC. Para obtener una imagen más clara, publicaron el tiempo a partir de un latido Onda R a la siguiente onda R (llamada intervalos RR) y sincronizado estas listas a la hora del ritmo del PVC y un promedio de los valores en la lista. Una parcela de esta lista de intervalo RR promedio (llamada un tachogram de PVC) no sólo confirmó su observación de que frecuencia cardíaca aceleró para algunos golpes después de una lámina de PVC, pero destacó otro menos característica obvia, ese ritmo cardíaco luego más allá de lo que era antes el PVC, antes de regresar al original ritmo cardíaco se ralentiza.

Si Schmidt et al. había parado allí, habría sido una observación interesante en las notas al pie de un Electrocardiografía libro de texto. En cambio, pensaban que sólo como pérdida de variabilidad en el ritmo cardíaco indicado pacientes más propensos a estar en alto riesgo de morir después de un ataque al corazón, este fenómeno podría ser también un indicador de un control sano del ritmo cardíaco en estos pacientes. Procedieron a prueba esta hipótesis usando (electrocardiograma) 24 horasMonitor Holter) grabaciones de cien sobrevivientes de ataques al corazón con frecuentes PVCs. mayor turbulencia parecía correlacionada con mejor pronóstico. Luego utiliza esta información para determinar el umbral óptimo discriminar entre los valores normales y anormales de terapia de reemplazo hormonal y surgió con los valores TS = 2.5, a = 0%. Ahora venía la prueba. ¿Podría HRT y estos valores umbral también trabajan en el mundo real? Estos umbrales se aplicaron a los registros de Holter de un total de 1191 pacientes que habían sufrido un ataque al corazón. Hubo 162 muertes (13,6%) durante el período de seguimiento de cerca de 2 años. Los pacientes con terapia de reemplazo hormonal anormal eran aproximadamente 3 veces más probabilidades de morir que aquellos con terapia de reemplazo hormonal normal, paliza a algunos otros predictores utilizados. Así nació el campo de la terapia de reemplazo hormonal.

Mecanismo de la TRH

Terapia de reemplazo hormonal es ampliamente considerado como[¿por quién?] al ser un barorreflejo fenómeno. Es decir, una lámina de PVC interrumpe el normal ciclo cardíaco, entonces la ventrículos de la corazón No he tenido tiempo para llenar a su nivel normal, antes de la contratación y bombeando su contenido hacia fuera. Esto se traduce en un pulso (presión arterial) más débil de lo esperado y desencadena mecanismos homeostáticos normales que tratan de compensar por la constricción de las arterias y aumentar la frecuencia cardíaca (la parte turbulencia del inicio de la terapia de reemplazo hormonal). Esto se logra mediante el cerebro reflexivamente retirando el parasimpático nervio señales y el aumento de la simpática nervio las señales que envía al corazón. La constricción de las arterias y ritmo cardíaco creciente compensatoria con frecuencia causar presión sanguínea oveshoot valores normales (overcompensates) y activar el barorreflejo en reversa. Esta vez, el cerebro restablece las señales nerviosas parasimpáticas y disminuye las señales nerviosas simpáticas, que causan el ritmo cardíaco lento (turbulencia pendiente parte de terapia de reemplazo hormonal).

Se desconoce la contribución cuantitativa exacta del flujo nervioso simpático y parasimpático al corazón a la terapia de reemplazo hormonal. El punto de vista simplista asume que la TRH es exclusivamente dependiente de la actividad parasimpática porque atropina, un bloqueador de la actividad parasimpática suprime HRT mientras un betabloqueantes (bloqueador simpático) no tiene ningún efecto sobre la terapia de reemplazo hormonal. La contribución de la pausa compensatoria, la pausa entre el PVC y el siguiente ritmo normal, a terapia de reemplazo hormonal también se desconoce. Algunos investigadores[¿Quién?] creen que la pausa compensatoria produce un aumento de solo vencer la presión arterial más de lo normal en corazones comprometidos, mientras que otros investigadores[¿Quién?] han demostrado que el aumento de ritmo solo ocurre en corazones normales también. Hasta la fecha, ningún parámetro fisiológico se ha vinculado de manera cuantitativa a cuesta de turbulencia[citación necesitada], mientras que inicio la turbulencia fue demostrado por investigadores en Calgary, Canadá para ser linealmente dependientes de la duración de la presión arterial subnormal en un experimento bien diseñado.[3]

Por último, la razón del tamaño de la TRH después un PVC predice muerte cardiaca es sugerida por su mecanismo. Actividad parasimpática nerviosa al corazón se cree para ser protectora y simpática actividad nerviosa, nociva, al corazón. Especialmente después de un ataque al corazón, la actividad nerviosa simpática tiende a incrementarse. Una terapia de reemplazo hormonal saludable indica la presencia de una cantidad saludable de la actividad parasimpática, contrarrestar la actividad comprensiva. Para tener una visión más amplia, sin embargo, puede ser que una terapia de reemplazo hormonal saludable es también una indicación de un cerebro sano y es la razón que pequeña terapia de reemplazo hormonal también predice una probabilidad de muerte por causas no cardiaca así como por causas cardíacas.

Referencias

  1. ^ Schmidt, Georg; Petra Barthel, MD; Raphael Schneider, Dipl Ing; Axel Bauer, MD; Kurt Ulm, PhD; Claus Schmitt, MD; Albert Schömig, MD; Georg Schmidt, MD (2003). "El riesgo de estratificación tras infarto agudo de miocardio por pulso turbulencia". Circulación 108 (10): 1221 – 6. Doi:10.1161/01.CIR.0000088783.34082.89. PMID12939209.
  2. ^ Cygankiewicz, Iwona (25 de abril de 2008). "Ritmo cardíaco turbulencia predice mortalidad y muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva". Ritmo cardíaco 5 (8): 1095 – 1102. Doi:10.1016/j.hrthm.2008.04.017. PMID18675217.
  3. ^ SR Raj, Sheldon RS, Shevyakov M, cucaracha DE. "Papel de la hipotensión en ritmo cardíaco fisiología de turbulencia". Ritmo cardíaco Aug 2005; 8:820-7. PMID 16051116

Lectura adicional

  • El Sitio web HRT Ofertas para obtener más información.
  • Georg Schmidt, "turbulencia ritmo cardíaco después de extrasístole ventricular como predictor de mortalidad tras infarto agudo de miocardio. The Lancet 1999; Vol. 353; Nº 9162; 1390-96"
  • Mari Watanabe, "turbulencia de ritmo cardíaco: una revisión", India Electrophysiol estimulación. J. 2003; 3 (1): 10

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