Síndrome nefrótico

No debe confundirse con síndrome nefrítico.

Síndrome nefrótico
Clasificación y recursos externos
Imagen histopatológica de Glomeruloesclerosis diabética la principal causa de síndrome nefrótico en adultos. Tinción H & E.
CIE-10	N04
CIE-9	581.9
DiseasesDB	8905
MedlinePlus	000490
eMedicine	Med/1612 PED/1564
Malla	D009404

Síndrome nefrótico es un inespecífico riñón trastorno caracterizado por una serie de signos de enfermedad: proteinuria, Hipoalbuminemia y edema. Se caracteriza por un incremento en la permeabilidad de las paredes capilares de la glomérulo conduce a la presencia de altos niveles de proteína pasando de la sangre en el orina (proteinuria por lo menos 3,5 gramos / día / 1,73 m² área de superficie corporal); bajos niveles de proteína en la sangre ((> 40 mg por metro cuadrado superficie corporal por hora)hipoproteinemia o Hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema; alta colesterol (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para coagulación.

La causa es el daño a los glomérulos, que puede ser la causa del síndrome o causado por él, que altera su capacidad de filtrar las sustancias transportadas en la sangre. La severidad de los daños causados a los riñones puede variar y puede llevar a complicaciones en otros órganos y sistemas. Sin embargo, los pacientes que padecen el síndrome tienen un buen pronóstico bajo tratamiento adecuado.

Riñones afectados por el síndrome nefrótico tienen pequeños poros el podocitos, lo suficientemente grande como para permitir proteinuria (y posteriormente Hipoalbuminemia, < 25g/L, porque algunas de las proteínas albúmina ha ido de la sangre en la orina), pero no lo suficientemente grande para permitir a las células a través de (por lo tanto no hematuria). Por el contrario, en síndrome nefrítico glóbulos rojos pasar a través de los poros, causando hematuria.

Signos y síntomas

Se caracteriza por proteinuria (> 3.5 g/día), Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, y edema (que es generalizado y también conocido como Anasarca o hidropesía) que comienza en la cara. Lipiduria (lípidos en orina) también puede ocurrir, pero no es esenciales para el diagnóstico de síndrome nefrótico. Hiponatremia también se produce con una mínima excreción fraccional de sodio.

Hiperlipidemia es causada por dos factores:

• Hipoproteinemia estimula la síntesis de proteínas en el hígado, dando lugar a la sobreproducción de lipoproteínas.
• Catabolismo de lípidos es reducido debido a bajos niveles de lipoproteína lipasa, la principal enzima implicada en la ruptura de la lipoproteína. Cofactores, tales como Apolipoprotein C2 también se pueden perder por mayor filtración de proteínas.

Algunas otras características en el síndrome nefrótico son:

• El signo más común es exceso de líquido en el cuerpo debido a la hipoalbuminemia suero. Bajar la presión oncótica sérica provoca fluido que se acumulan en los tejidos intersticiales. Retención de sodio y agua agrava el edema. Esto puede tomar varias formas:
  • Hinchazón alrededor de la ojos, característico de la mañana.
  • Edema con fóvea sobre la piernas.
  • Líquido en el cavidad pleural causando derrame pleural. El edema pulmonar es más comúnmente asociados con el exceso de líquido.
  • Líquido en el cavidad peritoneal causando ascitis.
  • Edema generalizado en todo el cuerpo conocido como Anasarca.
• La mayoría de los pacientes son normotensas pero hipertensión (raramente) también puede ocurrir.
• Anemia (tipo de hierro resistente microcítica hipocrómica) presentar tal vez debido a la pérdida de la transferrina.
• Disnea se pueden presentar debido a derrame pleural o debido a compresión diafragmática con ascitis.
• Tasa de sedimentación eritrocítica se incrementa debido a elevados de fibrinógeno y otros contenidos de plasma.
• Algunos pacientes pueden notar espumosa o espumosa orina, debido a una disminución de la tensión superficial por la severa proteinuria. Quejas urinarias reales tales como hematuria o oliguria son infrecuentes, aunque éstos son vistos comúnmente en síndrome nefrítico.
• Pueden tener características de la causa subyacente, tales como la erupción asociada a lupus eritematoso sistémico, o el neuropatía asociada a diabetes.
• Examen también debe excluir otras causas de edema bruto — especialmente la cardiovasculares y hepático sistema.
• Uñas de Muehrcke; líneas blancas (Leuconiquia) que se extienden a través de la uña y mentira paralela a la lúnula

Síntomas clínicos

El síndrome nefrótico es acompañado generalmente por retención de agua y sodio. El grado en que esto ocurre puede variar entre leve edema en los párpados que disminuye durante el día, afectando a las extremidades inferiores, de hinchazón generalizada, en completo soplado Anasarca.

Los síntomas principales del síndrome nefrótico son:

• Una proteinuria mayor de 3,5 g/24 h /1.73 m² s ó 40 mg/h/m2 en niños (entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en el rango nefrótico). La relación entre las concentraciones urinarias de albúmina y Creatinin puede ser utilizado en la ausencia de un análisis de orina de 24 horas para la proteína total. Este coeficiente será mayor que 200 – 400 mg/mmol en el síndrome nefrótico. Esta pérdida pronunciada de las proteínas es debido a un incremento en la permeabilidad glomerular que permite a las proteínas en la orina en lugar de ser retenidos en la sangre. Bajo condiciones normales de una muestra de orina de 24 horas no debe exceder 80 miligramos o 10 miligramos por decilitro.
• Una hipoalbuminemia de menos de 2,5 g/dL, que excede la separación hepática nivel, es decir, síntesis de proteínas en el hígado es insuficiente para aumentar los niveles de proteína de bajo en la sangre.
• El edema se cree para ser causado por dos mecanismos. Siendo el primero hipoalbuminemia que reduce la presión oncótica dentro de los vasos dando lugar a hipovolemia y la subsecuente activación de la RAAS y así la retención de sodio y agua. Además, se cree que la albúmina provoca un efecto directo en el canal de sodio epitelial (ENaC) en la célula principal que lleva a la reabsorción de sodio y agua. Síndrome nefrótico, edema aparece inicialmente en partes de la parte inferior del cuerpo (por ejemplo, las piernas) y en los párpados. En las etapas avanzadas se extiende también a la cavidad pleural y peritoneo (ascitis) y puede incluso convertirse en una anasarca generalizada. Se ha visto recientemente que intrarenal sodio manejo anormalidad está relacionado con el péptido natriurético Atrial resistencia se asocia con menor abundancia y alterado la localización subcelular de receptor de la dopamina en los túbulos renales.
• Hiperlipidemia es causada por un aumento en la síntesis de bajas y muy lipoproteínas de baja densidad en el hígado que son responsables por el transporte de colesterol y triglicéridos. También hay un aumento en la síntesis hepática del colesterol.
• Trombofilia, o una mayor predisposición para la formación de coágulos de sangre que es causada por una disminución en los niveles de hipercoagulabilidad, antitrombina III en la sangre debido a su pérdida en la orina.
• Lipiduria o pérdida de lípidos en la orina es indicativa de patología glomerular debido a un aumento en la filtración de las lipoproteínas.

Fisiopatología

Dibujo de los glomérulos renales.

El glomérulo renal filtra la sangre que llega a la riñón. Está formado de tubos capilares con pequeños poros que permiten a pequeñas moléculas pasar a través de que tienen un peso molecular de menos de 40.000 Dalton, Pero no grandes macromoléculas como las proteínas.

En el síndrome nefrótico, los glomérulos se ven afectados por una inflamación o un hialinización (la formación de un material homogéneo cristalino dentro de las células) que permite las proteínas tales como albúmina, antitrombina o el inmunoglobulinas pasar a través de la membrana celular y aparecen en la orina.

La albúmina es la principal proteína en la sangre que es capaz de mantener un presión oncótica, que impide el derrame de líquido en el medio extracelular y la posterior formación de edemas.

Como respuesta a hipoproteinemia el hígado comienza un mecanismo compensatorio que implica la síntesis de proteínas, tales como Alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas. Puede causar un aumento en el último la hiperlipidemia asociadas a este síndrome.

Causas y clasificación

Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Es posible ver un glomérulo en el centro de la imagen rodeada de los túbulos renales.

Síndrome nefrótico tiene muchas causas y puede ser el resultado de una enfermedad glomerular que puede ser limitada al riñón, llamado primaria síndrome nefrótico (primario Glomerulonefritis), o una condición que afecta a los riñones y otras partes del cuerpo, llamado secundaria síndrome nefrótico.

Glomerulonefritis primaria

Principales causas de síndrome nefrótico generalmente son descritos por su histología:

• Enfermedad con cambios mínimos (MCD): es la causa más común de síndrome nefrótico en niños. Debe su nombre al hecho de que el nefronas parecen normales cuando se ve con un microscopio óptico como las lesiones son sólo visibles utilizando un microscopio electrónico. Otro síntoma es una proteinuria pronunciada.
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS): es la causa más común del síndrome nefrótico en adultos. Se caracteriza por la aparición de tejido marcar con una cicatriz en los glomérulos. El término focal se utiliza como algunos de los glomérulos tienen cicatrices, mientras que otros parecen intactos; el término segmentaria se refiere al hecho de que sólo una parte de los glomérulos sufre el daño.
• Glomerulonefritis membranosa (NMI): la inflamación de la membrana glomerular provoca una mayor fuga en el riñón. No está claro por qué esta condición se desarrolla en la mayoría de la gente, aunque se sospecha un mecanismo auto inmune.
• Glomerulonefritis proliferativa mesangial (GNMP): es la inflamación de los glomérulos junto con el depósito de anticuerpos en sus membranas, lo que dificulta la filtración.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN): glomérulos del paciente están presentes en un media luna forma. Se caracteriza clínicamente por una rápida disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR) por al menos un 50% durante un período corto, generalmente desde hace unos días a 3 meses.

Se consideran para ser"diagnósticos de exclusión", es decir, son diagnosticados sólo después de que se han excluido causas secundarias.

Glomerulonefritis secundaria

Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico.

Causas secundarias de síndrome nefrótico tienen el mismo patrón histológico como las causas principales, aunque pueden exhibir alguna diferencia sugiriendo una causa secundaria, tales como cuerpos de inclusión. Generalmente se describen por la causa subyacente.

• Nefropatía diabética:: es una complicación que se presenta en algunos diabéticos. Exceso azúcar en la sangre se acumula en el riñón causando que se conviertan en inflamado e incapaz de realizar su función normal. Esto conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
• Lupus eritematoso sistémico:: esto enfermedad autoinmune puede afectar a un número de órganos, entre ellos el riñón, debido al depósito de immunocomplexes caracterizan a esta enfermedad. La enfermedad también puede causar nefritis lúpica.
• Sarcoidosis:: Esta enfermedad generalmente no afecta el riñón pero, en ocasiones, la acumulación de inflamatorio granulomas (colección de células inmunes) en los glomérulos puede conducir a síndrome nefrótico.
• Sífilis:: daño renal puede ocurrir durante la etapa secundaria de la enfermedad (entre 2 y 8 semanas del inicio).
• Hepatitis B:: ciertos antígenos presente durante la hepatitis puede acumularse en los riñones y dañarlas.
• Síndrome de Sjögren:: esta enfermedad autoinmune provoca el depósito de immunocomplexes en los glomérulos, causando que se inflaman, esto es el mismo mecanismo como ocurre en el lupus eritematoso sistémico.
• VIH:: los antígenos del virus provocan una obstrucción en el lumen del tubo del capilar glomerular que altera la función normal del riñón.
• Amiloidosis:: el depósito de sustancias amiloides (proteínas con estructuras anómalas) en los glomérulos modificando su forma y función.
• Mieloma múltiple:: el cancerosos las células llegan a los riñones causando glomerulonefritis como complicación.
• Vasculitis:: inflamación de los vasos sanguíneos a nivel glomerular impide el flujo normal de la sangre y daña los riñones.
• Cáncer:: como ocurre en el mieloma, la invasión de los glomérulos por células cancerosas perturba su funcionamiento normal.
• Trastornos genéticos: síndrome nefrótico congénito es una rara trastorno genético en el cual la proteína nefrina, un componente de la barrera de filtración glomerular, se ve alterada.
• Drogas (sales de oro por ejemplo, penicilina, captopril): sales de oro pueden causar una pérdida más o menos importante de proteínas en la orina como consecuencia de la acumulación de metales. La penicilina es nefrotóxico en pacientes con insuficiencia renal y captopril puede agravar la proteinuria.

Causas secundarias por el patrón histológico

Nefropatía membranosa (MN

• Síndrome de Sjögren
• Lupus eritematoso sistémico (SLE)
• Diabetes mellitus
• Sarcoidosis
• Drogas (como la heroína intravenosa de corticoesteroides, oro)
• Malignidad (cáncer)
• Infecciones bacterianas, por ejemplo, la lepra y sífilis
• Infecciones por protozoos, por ejemplo la malaria

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS)

• Nefroesclerosis hipertensiva
• VIH
• Obesidad
• Pérdida renal

Enfermedad con cambios mínimos (MCD)

• Drogas, especialmente de los AINE en el anciano
• Malignidad, especialmente El linfoma de Hodgkin
• Alergia
• Picadura de abeja

Glomerulonefritis membranoproliferativa

• Hepatitis C

Diagnóstico

Análisis de orina será capaz de detectar niveles elevados de proteínas y ocasionalmente microscópica hematuria.

Junto con la obtención de una completa historial médico, una serie de Bioquímica las pruebas se requieren para llegar a un diagnóstico preciso que verifica la presencia de la enfermedad. Además, las imágenes de los riñones (para la estructura y la presencia de dos riñones) a veces es llevada hacia fuera, o una biopsia de los riñones. La primera prueba será un análisis de orina para detectar niveles elevados de proteínas, como un sujeto sano excreta una cantidad insignificante de proteína en la orina. La prueba consistirá en una estimación de la proteína total urinaria cabecera 24 horas. La muestra de orina es la prueba de proteinuria (> 3.5g / 1,73 m² cada 24 horas). También se examina para Cilindros urinarios, que son más una característica de la nefritis activa. Siguiente una pantalla de sangre, amplio grupo de pruebas metabólicas Buscará (CMP) Hipoalbuminemia: albúmina niveles de ≤2 g/dL (normal = 3.5-5 g/dL). A continuación, un Aclaramiento de creatinina C_Cr prueba evaluará la función renal particularmente la capacidad de filtración glomerular. Creatinina la formación es el resultado de la descomposición de tejido muscular, es transportada en la sangre y se elimina en la orina. Medir la concentración de compuestos orgánicos en ambos líquidos evalúa la capacidad de los glomérulos que filtran la sangre. Electrólitos y urea los niveles pueden analizarse también al mismo tiempo como creatinina (Prueba de EUC) para evaluar la función renal. Un perfil lipídico también se llevará a cabo como altos niveles de colesterol (hipercolesterolemia), especialmente elevado LDL, generalmente con elevado concomitante VLDL, es un indicativo del síndrome nefrótico.

Una biopsia de riñón puede usarse también como un método de prueba más específica y más invasiva. Un estudio de una muestra anatomía patológica puede entonces permitir la identificación del tipo de glomerulonefritis involucrados. Sin embargo, este procedimiento es generalmente reservado a los adultos como la mayoría de los niños sufre de la enfermedad con cambios mínimos que tiene una tasa de remisión del 95% con corticoesteroides. Una biopsia es generalmente sólo indicado para los niños que son corticosteroide resistente como la mayoría sufren de glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Otras investigaciones se indican si la causa no es clara, incluyendo análisis de auto inmune marcadores)ANA, ASOT, C3, crioglobulinas, electroforesis en suero), o ultrasonido del abdomen entero.

Clasificación

Una amplia clasificación de síndrome nefrótico basado en causa subyacente:







Nefrótico síndrome de















































Primaria







Secundaria

El síndrome nefrótico es a menudo clasificado histológico:

























Síndrome nefrótico



















































































































MCD







FSGS







MN







GNMP

Diagnóstico diferencial

Algunos de los síntomas que se presentan en el síndrome nefrótico, como edema y proteinuria, también aparecen en otras enfermedades. Por consiguiente, otras patologías necesitan ser excluido para llegar a un diagnóstico definitivo.

• Edema: además de síndrome nefrótico hay dos otros trastornos que presentan a menudo con edema; Estos son insuficiencia cardíaca y insuficiencia hepática. Puede causar insuficiencia cardíaca congestiva retención de líquidos en los tejidos como consecuencia de la disminución de la fuerza de las contracciones ventriculares. El líquido se concentra inicialmente en los tobillos, pero posteriormente se generaliza y se llama anasarca. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva también experimentar una hinchazón anormal del corazón Cardiomegalia, que ayuda en la elaboración de un diagnóstico correcto. También puede elevar la presión venosa yugular y es posible escuchar soplos cardíacos. Un ecocardiograma es el método preferido de investigación para estos síntomas. Insuficiencia hepática causada por cirrosis, hepatitis y otras condiciones tales como alcoholismo, uso de drogas Intravenosas o algunas enfermedades hereditarias pueden provocar hinchazón en las extremidades inferiores y la cavidad abdominal. Otros síntomas acompañantes incluyen ictericia, dilataron las venas sobre (ombligomedusae de la cabeza), marcas de arañazos (debido a la picazón generalizada, conocida como prurito), agrandamiento del bazo, angiomata araña, encefalopatía, moretones, hígado nodular y anomalías en las pruebas de función hepática. Con menor frecuencia los síntomas asociados con la administración de ciertos fármacos debe ser descontados. Estas drogas promueven la retención de líquido en las extremidades tal como ocurre con NSAIs, algunos fármacos antihipertensivos, la suprarrenal los corticosteroides y sexo hormonas.

Agudo hipervolemia puede causar edema en alguien con insuficiencia renal. Estas personas son conocidas por tener insuficiencia renal, y han bebido demasiado o perdió su diálisis. Además, cuando Cáncer metastásico se propaga a los pulmones o el abdomen provoca derrames y acumulación de líquido debido a la obstrucción de los vasos linfáticos y venas, así como exudado seroso.

• Proteinuria: la pérdida de proteínas de la orina es causada por muchos agentes patológicos y la infección por estos agentes debe descartarse antes de que puede estar seguro de que un paciente tiene síndrome nefrótico. Mieloma múltiple puede causar una proteinuria que no se acompaña de Hipoalbuminemia, que es una ayuda importante en la fabricación de una diagnosis diferenciada; entre otras posibles causas de proteinuria astenia, pérdida de peso o dolor óseo. En diabetes mellitus Hay una asociación entre el aumento de hemoglobina glucosilada los niveles y la aparición de proteinuria. Otras causas son: amiloidosis y otras enfermedades alérgicas e infecciosas.

Complicaciones

El síndrome nefrótico puede asociarse con una serie de complicaciones que pueden afectar la salud y calidad de vida de un individuo:

• tromboembólicos trastornos: particularmente aquellos causaron por una disminución de la antitrombina III niveles debido a la fuga. Contrarresta la acción de la antitrombina III trombina. Trombosis ocurre generalmente en las venas renales, aunque también puede ocurrir en las arterias. El tratamiento es con anticoagulantes orales (no heparina como actos de heparina vía la antitrombina 3 que se pierde en la proteinuria, por lo que será ineficaz.) Hypercoagulopathy debido a la extravasación del líquido de los vasos sanguíneos (edema) es también un riesgo para la trombosis venosa.
• Infecciones:: El aumento de la susceptibilidad de los pacientes con infecciones puede ser el resultado de la fuga de las inmunoglobulinas de la sangre, la pérdida de proteínas en general y la presencia de líquido edematosa (que actúa como un caldo de cultivo para las infecciones). La infección más común es peritonitis, seguido de pulmón, la piel y las infecciones urinarias, meningoencefalitis y en los casos más graves septicemia. El más notable de los organismos causativos son Estreptococo pneumoniae y Haemophilus influenzae.
• Agudo insuficiencia renal debido a hipovolemia:: la pérdida de líquido vascular en los tejidos (edema) produce una disminución riego sanguíneo a los riñones que provoca una pérdida de la función renal. Por lo tanto es una tarea difícil para deshacerse del exceso de líquido en el cuerpo manteniendo la euvolemia circulatorio.
• Edema pulmonar:: la pérdida de proteínas del plasma sanguíneo y la consiguiente caída de la presión oncótica provoca una acumulación anormal de líquido en los pulmones causando hipoxia y disnea.
• Hipotiroidismo:: la deficiencia de la tiroglobulina proteínas de transporte tiroxina (una glicoproteína que es rica en yodo y se encuentra en el tiroides glándula) debido a disminución de la globulina tiroidea vinculante.
• Hipocalcemia:: falta de 25-hidroxicolecalciferol (la forma que la vitamina D se almacena en el cuerpo). Como la vitamina D regula la cantidad de calcio presente en la sangre una disminución en su concentración llevará a una disminución en los niveles de calcio de la sangre. Puede ser lo suficientemente significativo como causar tetania. La hipocalcemia puede ser relativa; los niveles de calcio deben ajustarse con base en el nivel de albúmina y de verificarse los niveles de calcio ionizado.
• Microcítica hipocrómica anemia: hierro deficiencia causada por la pérdida de ferritina (compuesto utilizado para almacenar hierro en el cuerpo). Es resistente a la terapia de hierro.
• Proteína desnutrición:: esto ocurre cuando la cantidad de proteína que se pierde en la orina es mayor que la ingiere, esto conduce a una negativa nitrógeno equilibrio.

• Retraso de crecimiento:: puede ocurrir en casos de recidiva o resistencia a la terapia. Las causas del retraso de crecimiento son la deficiencia de la proteína de la pérdida de proteína en la orina, anorexia (reducción de la ingesta de proteína) y la terapia esteroide (catabolismo).

• Deficiencia de vitamina D puede ocurrir. Proteína de unión a vitamina D se ha perdido.

• Síndrome de Cushing

Tratamiento

El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o puede abordar directamente los daños causados a los riñones.

Tratamiento sintomático

El objetivo de este tratamiento es tratar los desequilibrios provocados por la enfermedad: edema, Hipoalbuminemia, hiperlipemia, hipercoagulabilidad y complicaciones infecciosas.

• Edema:: un retorno a un estado unswollen es el principal objetivo de este tratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la combinación de una serie de recomendaciones:
  • Resto: dependiendo de la gravedad del edema y teniendo en cuenta el riesgo de trombosis causada por reposo prolongado en cama.
  • Terapia de nutrición médica:: basado en un dieta con la ingesta energética correcta y el equilibrio de las proteínas que se utilizará en los procesos de síntesis y no como una fuente de calorías. Normalmente se recomienda un total de 35 kcal/kg peso corporal/día. Esta dieta también debe cumplir con dos requisitos más: la primera es no consumir más de 1 g de proteínas/kg peso corporal / día, como una mayor cantidad podría aumentar el grado de proteinuria y tener un balance negativo de nitrógeno. Los pacientes generalmente se recomiendan cortes magros de carne, pescado y aves de corral. La segunda pauta requiere que la cantidad de agua ingerida no es mayor que el nivel de diuresis. Para facilitar esto el consumo de sal debe también ser controlada, ya que esto contribuye a la retención de agua. Es recomendable restringir la ingesta de sodio a 1 ó 2 g/día, lo que significa que no se puede utilizar sal en la cocina y también se deben evitar alimentos salados. Alimentos altos en sodio incluyen mezclas de condimentos (sal de ajo, Adobo, sal de temporada, etc.) las sopas enlatadas, conservas de verduras que contienen sal, fiambres, incluyendo Turquía, Bolonia, jamón y salami, preparar alimentos, comidas rápidas, salsa de soja, salsa de tomate y aderezos para ensaladas. En las etiquetas de alimentos, comparar miligramos de sodio a calorías por porción. El sodio debe ser menor o igual a calorías por porción.
  • Medicación:: El tratamiento farmacológico del edema se basa en la prescripción de diurético drogas (especialmente diuréticos del asa, tales como furosemida). En los casos graves de edema (o en casos con consecuencias fisiológicas, tales como escrotal, prepucial o uretral edema) o en pacientes con uno de un número de infecciones severas (tales como sepsis o derrame pleural), los diuréticos pueden administrarse por vía intravenosa. Esto ocurre donde el riesgo de expansión plasmática se considera mayor que el riesgo de hipovolemia severa, que puede ser causada por la fuerte acción diurética del tratamiento intravenoso. El procedimiento es el siguiente:

1. Analizar hemoglobina y hematocrito niveles.
2. Se utiliza una solución de albúmina al 25% que es administrado por solo 4 horas para evitar el edema pulmonar.
3. Se analizan los niveles de hemoglobina y hematocrito otra vez: Si el valor hematocrito es inferior al valor inicial (un signo de expansión correcta) los diuréticos son administrados durante al menos 30 minutos. Si el nivel de hematocrito es mayor que el inicial es una contraindicación para el uso de diuréticos como ellos aumentaría dicho valor.

Puede ser necesario dar a un paciente potasio o requerir un cambio en los hábitos dietéticos si el fármaco diurético causa hipocaliemia como efecto secundario.

• Hipoalbuminemia:: se trata de usar la terapia de nutrición médica descrita como un tratamiento para el edema. Incluye una ingesta moderada de alimentos ricos en proteínas animales.
• Hiperlipidemia:: dependiendo de la gravedad de la condición puede ser tratada con terapia de nutrición médica como tratamiento único o combinado con terapia de droga. La ingestión de colesterol debe ser inferior a 300 mg/día, que requerirá un interruptor para los alimentos que son bajos en grasas saturadas. Evite las grasas saturadas como mantequilla, queso, alimentos fritos, los cortes grasos de carne roja, yemas de huevo y la piel de las aves de corral. Aumentar la ingesta de grasa no saturada, incluyendo aceite de oliva, aceite de canola, mantequilla de cacahuete, aguacates, pescado y nueces. En los casos de hiperlipidemia severa que no responden a la terapia de nutrición el uso de hipolipemiante las drogas, puede ser necesario (estos incluyen estatinas, fibratos y secuestra resinosa de ácidos biliares).
• Trombofilia:: bajo peso molecular heparina (HBPM) puede ser apropiado para su uso como un profiláctico en algunas circunstancias, como por ejemplo en pacientes asintomáticos que no tienen antecedentes de padecer la enfermedad tromboembólica.

Cuando la trombofilia es tal que conduce a la formación de coágulos de sangre, se administra heparina durante al menos 5 días junto con oral anticoagulantes (OAC). Durante este tiempo y si el tiempo de protrombina está dentro de su rango terapéutico (entre 2 y 3), es posible suspender la HBPM manteniendo el ACO durante al menos 6 meses.

• Complicaciones infecciosas:: un curso apropiado de antibacteriano las drogas pueden tomarse según el agente infeccioso.

Además de estos desequilibrios fundamentales, vitamina D y calcio son también por vía oral en el caso de la alteración de vitamina D causa una severa hipocalcemia, este tratamiento tiene el objetivo de restaurar los niveles fisiológicos de calcio en el paciente.

• Lograr mejor control nivel de la glucosa de la sangre si el paciente es diabético.
• Presión arterial control. Inhibidores de ECA son la droga de elección. Independientemente de su efecto hipotensor, se ha demostrado para reducir la pérdida de proteína.

Tratamiento del daño del riñón

El tratamiento del daño del riñón puede revertir o retrasar la progresión de la enfermedad. Daño renal es tratado por recetar medicinas:

• Corticoesteroides:: el resultado es una disminución de la proteinuria y el riesgo de infección, así como una resolución del edema. Prednisona generalmente se prescribe en dosis de 60 mg/m² de área de superficie corporal/día en un primer tratamiento para 4 – 8 semanas. Después de este período la dosis se reduce a 40 mg/m² durante 4 semanas más. Los pacientes que sufren una recaída o los niños son tratados con prednisolona 2 mg/kg/día hasta la orina llega a ser negativa para la proteína. Entonces, 1,5 mg/kg/día por 4 semanas. Recaídas frecuentes tratan por: ciclofosfamida o mostaza nitrogenada o ciclosporina o Levamisol. Los pacientes pueden responder a la prednisona en un número de diferentes maneras:
  • Corticosteroide sensible paciente o temprano esteroide respondedor: el sujeto responde a los corticoides en las primeras 8 semanas de tratamiento. Esto se demuestra por una diuresis fuerte y la desaparición de edemas y también por una prueba negativa de proteinuria en tres muestras de orina tomadas durante la noche.
  • Paciente o tardía del corticoesteroide resistente esteroide-respondedor: la proteinuria persiste después del tratamiento de 8 semanas. La falta de respuesta es indicativa de la gravedad del daño glomerular, que podría convertirse en la insuficiencia renal crónica.
  • Paciente tolerante del corticoesteroide: complicaciones tales como hipertensión aparecen, los pacientes ganan mucho peso y pueden desarrollar asépticos o necrosis avascular de la cadera o rodilla, Cataratas y fenómenos trombóticos o embolias.
  • Paciente dependiente del corticoesteroide: proteinuria aparece cuando se disminuye la dosis de corticosteroides o hay una recaída en las primeras dos semanas después de que se complete el tratamiento.
• Immunosupressors (ciclofosfamida): sólo indicada en el síndrome nefrótico recurrente en pacientes dependientes o intolerante del corticoesteroide. En los dos primeros casos que la proteinuria debe ser negado antes de empezar el tratamiento con los inmunosupresores, que implica un tratamiento prolongado con prednisona. La negación de la proteinuria indica el momento exacto cuando puede comenzar el tratamiento con ciclofosfamida. El tratamiento se continúa durante 8 semanas con una dosis de 3 mg/kg/día, la inmunosupresión se detiene después de este período. Con el fin de poder iniciar este tratamiento que el paciente no debe estar sufriendo neutropenia ni la anemia, que causaría más complicaciones. Un posible efecto secundario la ciclofosfamida es alopecia. Conteo sanguíneo completo las pruebas se llevan a cabo durante el tratamiento con el fin de dar aviso anticipado de una posible infección.

Epidemiología

El síndrome nefrótico puede afectar a cualquier edad, aunque se encuentra principalmente en adultos con una proporción de adultos para niños de 26 a 1.

El síndrome se presenta en formas diferentes en los dos grupos: es la glomerulopatía más frecuente en los niños enfermedad con cambios mínimos (66% de los casos), seguido de glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%). En los adultos la enfermedad más común es la glomerulonefritis mesangiocapilar (30-40%), seguida de glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad con cambios mínimos (20%). Este último presenta generalmente como secundario y no primario como ocurre en los niños. Su causa principal es la nefropatía diabética. Generalmente se presenta en de un paciente 40s o 50s. De los casos de glomerulonefritis aproximadamente 60% a 80% son primario, mientras que el resto es secundario.

También hay diferencias en epidemiología entre los sexos, la enfermedad es más común en hombres que en mujeres en una proporción de 2 a 1.

El epidemiológica datos también revelan información acerca de la forma más común que los síntomas se desarrollan en pacientes con síndrome nefrótico: remisión espontánea ocurre en hasta un 20% o 30% de los casos durante el primer año de la enfermedad. Sin embargo, esta mejora no es definitiva como unos 50 a 60% de los pacientes mueren y / o desarrollar insuficiencia renal crónica 6 a 14 años después de esta remisión. Por otro lado, entre 10% y 20% de los pacientes tienen episodios continuos de remisiones y recaídas sin morir o poner en peligro su riñón. Las principales causas de muerte son los accidentes cardiovasculares, como resultado de la cronicidad del síndrome y tromboembólicos.

Pronóstico

El pronóstico para el síndrome nefrótico bajo tratamiento es generalmente bueno, aunque esto depende de la causa subyacente, la edad del paciente y su respuesta al tratamiento. Es generalmente bueno en los niños, porque enfermedad con cambios mínimos responde muy bien a esteroides y no causa insuficiencia renal crónica. Cualquier recaídas que se presentan llegan a ser menos frecuentes con el tiempo; lo contrario ocurre con Glomerulonefritis mesangiocapilar, en que el riñón falla dentro de tres años de desarrollar la enfermedad, haciendo diálisis necesario y posterior trasplante de riñón. Además los niños menores de 5 años tienen generalmente un pronóstico más pobre que prepubescents, como lo hacen los adultos mayores de 30 años de edad que tienen un mayor riesgo de insuficiencia renal.

Otras causas tales como Glomeruloesclerosis focal y segmentaria con frecuencia conducen a enfermedad renal en etapa terminal. Factores asociados con un peor pronóstico en estos casos incluyen el nivel de proteinuria, presión arterial (función de control y del riñónTASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR).

Sin tratamiento síndrome nefrótico tiene un pronóstico muy malo especialmente Glomerulonefritis rápidamente de progreso, lo que lleva a insuficiencia renal aguda después de algunos meses.

Véase también

• Lipiduria
• Síndrome nefrítico

Enlaces externos

• Investigación de síndrome nefrótico Un equipo de médicos del riñón y científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center / Harvard Medical School trabajando para conocer más acerca de la causa del síndrome nefrótico en niños y adultos, con énfasis en la base genética de esta enfermedad.
• Síndrome nefrótico de la niñez -Instituto Nacional de Diabetes y enfermedades renales (NIDDK) y digestivo NIH
• Síndrome nefrótico adulto -Instituto Nacional de Diabetes y enfermedades renales (NIDDK) y digestivo NIH
• Recursos Kidcomm.org A padres de niños con síndrome nefrótico desde 2007
• Clardy, Chris (mayo de 2000)"Síndrome nefrótico en niños"Folleto de Nefrología pediátrica
• Goldstein, Adán; Trachtman, Howard"Síndrome nefrótico pediátrico"
• Síndrome nefrótico - Medline Plus

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