Sistema del antígeno P

Ir a: navegación, búsqueda de

Sistema del antígeno P es un sistema del grupo sanguíneo humano basado en los genes en cromosoma 22.

Contenido

  • 1 Antígenos P
  • 2 Fenotipos P
  • 3 Antígenos P
  • 4 Anticuerpos P
  • 5 Detección del anticuerpo
  • 6 Referencias
  • 7 Enlaces externos

Antígenos P

Los antígenos de P son antígenos de hidratos de carbono que incluyen P1P y Pk.

Fenotipos P

Fenotipos P se definen por reactividad a anticuerpos anti-P1, anti-P, anti-Pk y anti-PP1Pk.

  • P1 Fenotipo: anti-P1 (+), anti-P (+) y anti-PP1Pk (+) y anti-Pk (-). Visto en un 80% de los blancos y el 95% de los negros.[1]
  • P2 Fenotipo: anti-P1 (-), anti-P (+), antiPP1Pk (+) y anti-Pk (-). Visto en 20% de los blancos y el 5% de los negros.[2]
  • Fenotipo p rara (ausencia de antígenos P): anti-P1 (-), anti-P (-), anti-PP1Pk (-) y anti-Pk (-). Estos individuos tienen una muy fuerte anti-PP1Pk que puede estar asociada con retraso las reacciones hemolíticas transfusión y enfermedad hemolítica del feto y recién nacido (HDFN).[3]

Antígenos P

  • Pk el antígeno es un receptor para el toxinas Shiga y Escherichia coli-asociado síndrome urémico hemolítico (HUS).,[4][5][6][7] Es también un receptor para Streptococcus suis (zoonótica bacteria que puede causar meningitis bacteriana).[8]
  • El antígeno P es un receptor para el parvovirus B19 (agente causando Eritema infeccioso/Quinta enfermedad que pueden causar anemia transitoria o crisis aplásica).[9]
  • P1, P, Pk y los antígenos Ike todos sirven como receptores para P-ojón uropatógenos Escherichia coli (causa de infecciones crónicas del tracto urinario).[10]

Anticuerpos P

  • Los títulos de anti-P1 se elevan a menudo en los pacientes con hígado tremátodos (fasciolosis), enfermedad de quiste hidatídico y que con frecuencia están expuestos a los pájaros (que pueden tener sustancias P1-como en sus excrementos).[11]
  • Anti-PP1Pk se compone de una mezcla de anti-P, anti-P1 y antiPk en el suero de individuos de p. Alloanti-P se observa en los sueros de P1k y P2k las personas y es natural y predominante isotipo IgM (pero también puede ser una mezcla de IgM e IgG).[12] Los anticuerpos son capaces de causar reacciones de transfusión hemolítica y enfermedad hemolítica del feto y recién nacido (si isotipo de IgG y por lo tanto capaz de atravesar la placenta).[13] Existe una relación entre anti-PP1Pk y aborto espontáneo temprano (la placenta es rica en Pk P los antígenos y que están dirigidos por los anticuerpos de isotipo IgG).[14]
  • Autoanti-P (examen de Donath-Landsteiner) es un autoanticuerpo de especificidad P y se ve en individuos con Criohemoglobinuria paroxística (PCH). En PCH, autoanti-P es de isotipo de IgG y una hemolisina bifásica (es capaz de hemólisis sólo después de la incubación a dos temperaturas diferentes in vitro). En el cuerpo, autoanti-P los anticuerpos se unen a los glóbulos rojos a temperaturas frías (tales como la circulación de Acra) y, después de circular hacia el núcleo del cuerpo, posteriormente inducen hemólisis intravascular en temperaturas más cálidas (temperatura corporal).[15]

Detección del anticuerpo

Anticuerpos anti-P no se detectan generalmente con métodos de laboratorio de rutina. Es posible detectarlos usando el Examen de Donath-Landsteiner. Este examen se realiza en 2 frascos de sangre en dos diferentes temperaturas: 4 y 37 C (temperatura corporal). Una prueba se interpreta como positivo sólo después de eritrocitos del paciente han sido incubadas a ambas temperaturas y posteriormente las muestras hemolizadas.[16]

Referencias

  1. ^ ASCP DD. mais rápido compendio de patología clínica, 2ª Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.
  2. ^ ASCP DD. mais rápido compendio de patología clínica, 2ª Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.
  3. ^ ASCP DD. mais rápido compendio de patología clínica, 2ª Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.
  4. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  5. ^ Enfriamiento LW, Walker KE, Gille T, Koerner TAW. Toxina Shiga se une plaquetas humanas mediante Globotriaoslyceramide (p)k antígeno) y una novela de la plaqueta del Glycosphingolipid. Infectar Immun 1998; 66: 4355-66.
  6. ^ Beadling W, L. Immunohematology de enfriamiento. En: McPherson RA, Pincus MR, de eds. Henry diagnóstico clínico y manejo por métodos de laboratorio. 25 ed. Philadelphia: Saunders, 2007: 618-68.
  7. ^ Spitalnik PF, Spitalnik SL. El sistema del grupo sanguíneo P: Aspectos bioquímicos, serológicos y clínicos. Transfus Rev Med 1995; 9: 110-22.
  8. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  9. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  10. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  11. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  12. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  13. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  14. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  15. ^ Roback JD et al Manual técnico AABB, 16 Ed. Bethesda: AABB Press, 2008.
  16. ^ ASCP DD. mais rápido compendio de patología clínica, 2ª Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.

Dr.Purabolicur

Referencia Sr. YU de GLADSTONE secundario

Enlaces externos

  • P en BGMUT Antígeno de grupo sanguíneo mutación gen Database en NCBI, NIH

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=P_antigen_system&oldid=595029452"