Split S2
A dividir S2 es un hallazgo sobre la auscultación de la Sonido del corazón S2.[1]
Es causada cuando el cierre de la válvula aórtica (A2) y el cierre de la válvula pulmonar (P)2) no están sincronizados.[2]
Contenido
- 1 División fisiológica
- 1.1 Pasos
- 1.2 Análisis de la presión
- 2 Fractura patológica
- 3 Referencias
División fisiológica
Durante la inspiración, la pared torácica se expande y provoca que la presión intratorácica a ser más negativo (piense en el vacío). El aumento de la presión negativo permite que los pulmones se llenan de aire y ampliar. Al hacerlo, también induce un aumento en la devolución del cuerpo de la sangre venosa en la aurícula derecha mediante las cavas superior e inferior de la vena y en el ventrículo derecho al aumentar el gradiente de presión (sangre es arrastrado por el vacío del cuerpo y hacia el lado derecho del corazón). Al mismo tiempo, hay una reducción en el volumen sanguíneo regresa desde los pulmones hacia el ventrículo izquierdo (la sangre quiere quedarse en los pulmones por el vacío que rodea los pulmones). Puesto que hay un aumento en el volumen de sangre en el ventrículo derecho durante la inspiración, la válvula pulmonar (p)2 componente de S2) permanece abierta ya durante la sístole ventricular debido a un aumento en el tiempo de vaciado ventricular, mientras que la válvula aórtica (A2 componente de S2) se cierra ligeramente anterior debido a una reducción en el volumen ventricular izquierdo y tiempo de vaciado ventricular. Así el P2 componente de S2 se retrasa con respecto a eso de la una2 componente. Este retraso en P2 frente A2 se oye un leve ensanchamiento o incluso "división" del segundo sonido de corazón; Aunque suele ser escuchado sólo en la zona pulmonar del pecho porque el P2 es suave y no escucharon en otras áreas.
Durante la expiración, la pared torácica se derrumba y disminuye la presión intratorácica negativa (en comparación a la inspiración). Por lo tanto, ya no hay un aumento en sangre retorno al ventrículo derecho versus el ventrículo izquierdo y ya no se aumenta el volumen del ventrículo derecho. Esto permite que la válvula pulmonar cerrar antes que se superpone el cierre de la válvula aórtica, y la separación ya no se escucha.
Es fisiológicamente normal escuchar una "división" del segundo tono corazón en gente joven, durante la inspiración y en el "área pulmonar", es decir, el 2 º ICS (espacio intercostal) en el borde izquierdo del esternón.
Pasos
- Pared torácica se expande durante la inspiración
- La presión intratorácica se vuelve más negativa para formar un vacío
- Retorno venoso del cuerpo a la derecha del corazón aumenta, disminuye el retorno venoso desde los pulmones a la izquierda del corazón
Análisis de la presión
Según de Harrison principios de medicina interna, "normalmente, la presión arterial cae durante la inspiración (igual o inferior a 10 mmHg), debido a un aumento en el flujo de sangre hacia el ventrículo derecho con desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, disminuyendo el llenado ventricular izquierdo y gasto cardíaco".[3]
La presión en el ventrículo derecho intenta abrir la válvula pulmonar. La presión en la arteria pulmonar intenta cerrar la válvula pulmonar. Recuerde que la mayor presión "ganará". Por lo tanto, el cierre de la válvula pulmonar (p)2) será retrasada ya que la presión en el ventrículo derecho aumenta en la inspiración, oponerse a la presión en la arteria pulmonar y mantenerlo abierto más en vencimiento. El cambio en el2 No es tan evidente. Por lo tanto P2 aparece después de A2 en la inspiración.
Fractura patológica
Los diferentes tipos de split S2 puede estar asociado con condiciones médicas:
- Fractura durante la inspiración: normal.[4] (Véase arriba)
- Amplia separación: visto en condiciones que retrasan la RV vaciado (estenosis pulmonar, BRD). Retraso en RV vaciado causas retrasa sonido pulmonar (independientemente de la respiración); es una exageración de sonidos normales que partía.
- Fractura durante la expiración: división inversa indica patología. Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, bloqueo de rama izquierda (BRI), y un marcapasos ventricular podría causar una división inversa del segundo sonido de corazón.[citación necesitada]
- Dividida durante inspiración y expiración:
- Si la división no varía con la inspiración, se denomina un "fijo split S2"y es generalmente debido a un defecto septal,[5] tales como una defecto septal atrial (ASD). La CIA crea una izquierda a la desviación derecha que aumenta el flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón, causando la válvula pulmonar a cerrar más tarde de la válvula aórtica independiente de inspiración/expiración.
- Una rama bloquear BRD, o BRI (aunque BRD es conocido por ser asociado sólo con S1 Split), producen continua división sino el grado de separación será todavía variará con la respiración.
Cuando se cierra la válvula pulmonar antes de la válvula aórtica, esto se conoce como un "paradójicamente split S2".[6] En el examen físico, división paradójica es apreciado como creciente división sobre caducidad en relación con la inspiración, versus separación normal donde inspiración aumentará a partir. Se ve en las condiciones que demora fue vaciado ventricular (por ej., estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda).
Referencias
- ^ "El asistente de auscultación - S2 Split". 2009-01-09.
- ^ "casemed.case.edu". 2009-01-09.
- ^ Loscalzo, José; Charles M. Wiener; Bloomfield, Gerald T.; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Principios de Harrison de medicina interna: autoevaluación y junta de revisión. McGraw-Hill Medical. ISBN0-07-149619-X. Pregunta 29 trastornos del sistema cardiovascular
- ^ Mayra Pérez; Lindsay K. Botsford; Winston Liaw (18 de octubre de 2007). Deja de revisión: medicina familiar. McGraw Hill Professional. págs. 28 –. ISBN978-0-07-148568-5. 11 de noviembre de 2010.
- ^ Salvatore Mangione (2000). Secretos de diagnóstico físico. Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 215 –. ISBN978-1-56053-164-7. 11 de noviembre de 2010.
- ^ Ellen Chiocca (01 de marzo de 2010). Evaluación pediátrica avanzada. Lippincott Williams & Wilkins. págs. 379 –. ISBN978-0-7817-9165-6. 11 de noviembre de 2010.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||