Transición epitelio-mesénquima

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Epiteliales Mesenchmyal célula de transición – pérdida de adherencia celular provoca constricción y extrusión de células mesenquimales recientemente.

El transición epitelial-mesenquimal (EMT) es un proceso mediante el cual células epiteliales pierden su polaridad celular y adherencia de la célula y adquirir propiedades migratorias e invasivas para convertirse en células madre mesenquimales; Estos son multipotentes estroma células que pueden distinguir en una variedad de tipos de la célula. EMT es esencial para numerosos procesos de desarrollo incluyendo mesodermo formación y tubo neural formación. EMT también se ha demostrado que se producen en la cicatrización de heridas, en el órgano fibrosis y en la iniciación del metástasis para la progresión del cáncer.

Contenido

  • 1 Introducción
  • 2 Inductores de EMT
  • 3 EMT en el desarrollo y la cicatrización de heridas
  • 4 EMT en la progresión del cáncer y la metástasis
  • 5 Generación de células progenitoras endocrinos de islotes pancreáticos a través de EMT
  • 6 EMT parcial
  • 7 Véase también
  • 8 Referencias
  • 9 Enlaces externos

Introducción

Embrión humano — longitud, 2 mm. vista Dorsal, con el amnios sexo abierto. X 30.

La transición epitelial-mesenquimal primero fue reconocida como una característica de la embriogénesis.[1] EMT y su proceso inverso, (METTransición epitelial-mesenquimal) son fundamentales para el desarrollo de muchos tejidos y órganos en el embrión en desarrollo y numerosos eventos embrionarios como gastrulación, cresta neural formación, válvula del corazón formación, palatogenesis y miogénesis.[2] Las células epiteliales y mesenquimales difieren en fenotipo así como la función. Células epiteliales están estrechamente conectadas entre sí por ensambladuras apretadas, uniones comunicantes y uniones adherentes, tienen una polaridad apico-basal, polarización de la actina citoesqueleto y están vinculados por una lámina basal en su superficie basal. Las células mesenquimales, por el contrario, carecen de esta polarización, tienen una morfología en forma de huso e interactuarcon con los demás sólo a través de los puntos focales.[3] Las células epiteliales expresan altos niveles de E-cadherina, mientras que las células mesenquimales de expresan N-cadherina, fibronectina y vimentina. Por lo tanto, EMT implica profundos cambios morfológicos y fenotípicos a una celda. Basado en el contexto biológico, la EMT ha sido categorizado en 3 tipos - desarrollo (tipo I), fibrosis y la cicatrización de heridas (Tipo II), y cáncer (Tipo III).[4]

Inductores de EMT

Pérdida de E-cadherina se considera un acontecimiento fundamental en EMT. Muchos factores de transcripción (TFs) que puede reprimir E-cadherina directa o indirectamente pueden considerarse como EMT-TF (EMT induciendo TFs). SNAI1/Snail 1, SNAI2/Snail 2 (también conocido como babosa), ZEB1, ZEB2E47 y KLF8 (Kruppel-como el factor 8) puede enlazar al promotor de la E-cadherina y reprimir su transcripción, considerando factores tales como TwistE2.2 Goosecoid, (también conocido como TCF4), proteínas homeobox SIX1 y FOXC2 (cabeza de horquilla caja proteína C2) reprimir indirectamente la E-cadherina.[5][6] Factores de caracol y ZEB se unen a las secuencias de consenso E-box en la región promotora, mientras que KLF8 se une al promotor a través de cajas de GT. Estos EMT-TFs no sólo reprimen directamente E-cadherina, sino también reprimen transcripcionalmente otras proteínas junctional, incluyendo claudins y desmosomas, facilitando así la EMT. Por otro lado, factores de transcripción como homólogo de proteína grainyhead 2 (GRHL2) y factores de transcripción relacionados con ETS ELF3 y ELF5 son reguladas durante la EMT - bastante activamente conducen MET cuando se sobreexpresa en células mesenquimales.[7][8] Desde EMT en recapturas de progresión de cáncer EMT en programas de desarrollo, muchos del EMT-TFs están involucrados en la promoción de la metástasis.

Varios (señalización de las víasTGF-beta, FGF, FG %, HGF, WNT/beta-catenina y Muesca) y hipoxia puede inducir EMT. En particular, Ras-MAPK se ha demostrado para activar los caracoles y babosas. Babosa desencadena los pasos de desmosomal interrupción, se separa de la célula y la separación parcial en las fronteras de la célula –, que comprenden la fase primera y necesaria del proceso de EMT. Por otro lado, Slug no puede desencadenar la segunda fase,[9] que incluye la inducción de la motilidad celular, la represión de la citoqueratina expresión y activación de vimentina expresión.[10] Caracoles y babosas son conocidos para regular la expresión de las isoformas de otro factor de transcripción P63 es necesario para el correcto desarrollo de las estructuras epiteliales.[11] La expresión alterada de P63 isoformas reducción adhesión celular – celular y aumentaron las propiedades migratorias de las células cancerosas. El P63 factor está implicada en la inhibición de EMT y reducción de ciertas isoformas p63 puede ser importante en el desarrollo de los cánceres epiteliales.[12] Algunos de ellos son conocidos por regular la expresión de citoqueratinas.[13] Recientemente, la activación de la fosfatidilinositol 3' quinasa (PI3K) / eje AKT está emergiendo como una característica central de EMT. Del mismo modo, Erizo, factor nuclear kappa b y Factor de transcripción activador 2 se han implicado para involucrarse en EMT.[14][15][16]

Vía de señalización Wnt regula EMT de gastrulación, formación de válvulas cardiacas y el cáncer.[17] El regulador EMT caracol y estimula el marcador mesenquimal, induce la activación de la vía de Wnt en células de cáncer de mama vimentina. Además, activa vía Wnt/beta-catenina se correlaciona con mal pronóstico en pacientes con cáncer de mama en la clínica. Del mismo modo, TGF-beta activa la expresión de caracol y ZEB regular EMT en desarrollo del corazón, cáncer y palatogenesis. La metástasis del cáncer de mama hueso ha activado señalización TGF-beta, que contribuye a la formación de estas lesiones.[18] Sin embargo, por otro lado, p53, un supresor de tumores conocidos, reprime la EMT mediante la activación de la expresión de diversos microRNAs -miR-200 y miR-34 que inhiben la producción de proteína ZEB y caracol y así mantener el fenotipo epitelial.[19]

EMT en el desarrollo y la cicatrización de heridas

Después de la etapa inicial de la embriogénesis, la implantación del embrión y la iniciación de placenta la formación se asocian a EMT. Las células trophoectoderm se someten a EMT para facilitar la invasión de endometrio y placenta adecuada colocación, permitiendo así el intercambio de gas y nutrientes al embrión. Más adelante en la embriogénesis, durante la gastrulación, EMT permite a las células las ingreso en un área específica del embrión - el línea primitiva en amniotasy el surco ventral en Drosophila. Las células en este tejido expresan E-cadherina y polaridad apical basal.[20] Desde gastrulación es un proceso muy rápido, E-cadherina es reprimido transcripcionalmente por Twist y SNAI1 (comúnmente llamado Caracol) y en el nivel de proteínas por proteínas interactuantes P38. La línea primitiva, a través de invaginación, genera más mesoendoderm, que separa para formar un mesodermo y un endodermo, nuevamente a través de EMT. Las células mesenquimales de la línea primitiva también participan en la formación de muchos órganos mesodérmicos epiteliales, tales como notocordio así como somitas, a través de la inversa de la EMT, es decir transición epitelial-mesenquimal.Anfioxo forma un epitelial del tubo neural y notocordio dorsal pero no tiene el potencial de EMT de la línea primitiva. En cordados superiores, el mesénquima se origina de la primitiva racha migra hacia delante para formar las somitas y participar con cresta neural mesénquima en la formación del mesodermo corazón.

En los vertebrados, epitelio y mesénquima son los fenotipos de tejido básico. Durante el desarrollo embrionario, migratorio cresta neural las células son generadas por EMT que implican las células epiteliales del neuroectodermo. Como resultado, estas células disocian de pliegues neurales, aumento de la movilidad y difusión a varias partes del embrión, donde se diferencian a muchos otros tipos de células. Además, mesénquima craneofacial cresta que forma el tejido conjuntivo formando la cabeza y la cara, está formado por tubo neural epitelio de EMT.[21] EMT lleva a cabo durante la construcción de la columna vertebral de la matriz extracelular, que es ser sintetizados por fibroblastos y osteoblastos rodean el tubo neural. La principal fuente de estas células son sclerotome y somite mesénquima así como línea primitiva. Mesenquimal morfología permite a las células viajar a objetivos específicos en el embrión, donde se distinguen y/o inducir la diferenciación de otras células.[21][22]

Durante la cicatrización de heridas, queratinocitos en la frontera de la herida se someten a EMT y se someten a la reepitelización o MET cuando se cierra la herida. Expresión Snail2 en el frente migratorio influye en este estado, como su sobreexpresión acelera la cicatrización de heridas. Asimismo, en cada ciclo menstrual, el epitelio superficial ovárico sufre EMT durante la postovulatoria cicatrización de heridas.[23]

EMT en la progresión del cáncer y la metástasis

Iniciación de metástasis requiere la invasión, que está habilitada de EMT. Las células del carcinoma de tumor primario pierden adherencia célula-célula mediatizada por la represión de la cadherina-rompen a través de la membrana del sótano con mayores propiedades invasivas y entrar en el torrente sanguíneo a través de intravasación. Más tarde, cuando éstos las células tumorales circulantes (CTC) salida al torrente sanguíneo que forma micrometástasis, sufren MET por consecuencia clonal en estos sitios metastáticos. Por lo tanto, EMT y MET forman la iniciación y finalización de la cascada de invasión-metástasis.[24]

EMT también confiere resistencia a oncogén-inducida por prematura senescencia. Twist1 y Twist2, así como ZEB1 protege a las células humanas y fibroblastos embrionarios de ratón de senescencia. Del mismo modo, TGFβ puede promover la invasión tumoral y la evasión de la vigilancia inmunológica en etapas avanzadas. Cuando TGFβ actúa sobre células epiteliales mamarias expresando Ras activadas, EMT es favorecido y se inhibe la apoptosis.[25] Este efecto puede revertirse con inductores de la diferenciación epitelial, como GATA-3.[26] Además, EMT ha indicado a estar involucrado en la adquisición de resistencia a los medicamentos. Aumento de marcadores de EMT fue encontrado para ser asociado a la resistencia de las líneas de la célula epitelial carcinoma ovárico al paclitaxel. Del mismo modo, caracol también confiere resistencia a paclitaxel, adriamicina y radioterapia mediante la inhibición de apoptosis mediada por p53.[27] Además, inflamación, que se ha asociado con la progresión del cáncer y la fibrosis, recientemente fue demostrada para ser relacionados con el cáncer a través de la inflamación inducida por EMT. Por lo tanto, no sólo permite EMT migratorias el fenotipo de las células, pero también actúa en múltiples inmunosupresión, resistencia a las drogas, evasión de la apoptosis, mostrando así una respuesta alterada del huésped al tumor.

La evidencia reciente sugiere que las células que se someten a EMT adquieran propiedades similares a la célula de vástago, dando así lugar a Células madre cancerígenas (CSCs). Sobre la transfección por Ras activado, la subpoblación de CD44high/CD24low inmortalizó las células epiteliales mamarias humanas, así como las células cancerosas que poseen propiedades similares al tallo aumenta con la inducción concomitante de la EMT.[28] Además, ZEB1 es capaz de conferir propiedades similares a la célula de vástago, fortaleciendo la relación entre la EMT y troncalidad celular del. Esta propiedad le conferida EMT así es dúo doblemente peligroso para el paciente, ya que no sólo permite a las células del carcinoma entrar en el torrente sanguíneo, sino también los dota de propiedades de troncalidad celular en virtud del cual estas células han incrementado potencial tumorígeno y proliferativa.[29]

Generación de células progenitoras endocrinos de islotes pancreáticos a través de EMT

Similar a la generación de células madre del cáncer, EMT fue demostrada para generar células progenitoras endocrinos de islotes pancreáticos humanos.[30] Inicialmente, las células progenitoras humano derivado del islote (PPME) se propusieron para ser mejores precursores desde progenie β-células en estos PPME hereda las marcas epigenéticas que definen una región promotora de insulina activa.[31] Sin embargo, más tarde, otro conjunto de experimentos sugirieron que etiquetados β-células sin diferencian a un fenotipo mesenquimal-como in vitro, pero no a proliferar; iniciando así un debate.[32][33][34]

Puesto que estos estudios en islotes humanos carecían de linaje-seguimiento análisis, estos resultados de etiquetado irreversiblemente las células beta en ratones se extrapolaron a islotes humanos. Por lo tanto, usando un sistema de rastreo de doble linaje lentivirales y genéticas a etiqueta β-células, quedó convincentemente demostrado que β-células de los islotes humanos adultos se someten a EMT y proliferan in vitro.[35][36] Además, estos resultados fueron confirmados en células productoras de insulina pancreáticas fetales humanas, y las células mesenquimales derivadas de islotes pancreáticos pueden someterse a la inversa de EMT - MET - para generar agregados de células islote-como.[37]

Así, el concepto de generación de progenitores de productoras de insulina de las células por EMT o generación de células madre del cáncer durante la EMT en cáncer puede tienen potencial para la terapia de reemplazo en la diabetes y convocatoria de fármacos dirigidos a inhibir la EMT en cáncer.

EMT parcial

No todas las células se someten a una completa EMT, es decir, perder su adherencia célula-célula y adquiriendo características de migración solitario. En cambio, la mayoría de las células se someten a EMT parcial, un estado en el que conservan alguna adherencia de la célula, y adquirir características migratorias, así las células de este fenotipo epitelial/mesenquimal híbrido están dotadas de propiedades especiales tales como la migración celular colectiva.[38][39][40][41]

Véase también

  • Transición epitelial-mesenquimal
  • inhibidores de la c-Met

Referencias

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Enlaces externos

  • Comentario: Transición epitelio-mesénquima en células del islote pancreático β

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