Adaptación de host

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Cuando se considera agentes patógenos, adaptación de host puede tener diferentes descripciones. Por ejemplo, en el caso de Salmonella, adaptación de host se utiliza para describir la "capacidad de un patógeno a circulación y causar una enfermedad en una población de host particular."[1] Otro uso de la adaptación de anfitrión, aún considerando el caso de Salmonella, se refiere a la evolución de un patógeno que puede infectar, causar enfermedad y circulan en otra especie.[2] Mientras que puede haber agentes patógenos que pueden infectar a otros hosts y causar la enfermedad, la incapacidad de impregnan, o extensión, en toda la especie del anfitrión infectado indica que el patógeno no está adaptado a esa especie. En este caso, la capacidad o la falta de un patógeno para adaptarse a su ambiente de acogida es un indicador de la aptitud del patógeno o virulencia. Si un patógeno tiene aptitud alta en el entorno de host, o es virulento, serán capaces de crecer y propagarse rápidamente dentro de su anfitrión. Por el contrario, si el patógeno no está bien adaptado a su entorno host, entonces no difundir ni infectar la forma un patógeno bien adaptado.

Patógenos como la Salmonella, que es un alimento transmitidas por patógenos, son capaces de adaptarse al entorno de host y mantener virulencia por medio de varias vías. En un papel por Baumler et al., 1998,[3] personajes de Salmonella, como su capacidad de causar infección intestinal fueron atribuidas a factores de virulencia como su capacidad para invadir las células epiteliales intestinales, inducir el reclutamiento de neutrófilo e interfiere con la secreción de líquido intestinal. El análisis filogenético reveló también que muchas cepas o linajes de Salmonella existen, que es ventajoso para el patógeno debido a su diversidad genética puede actos como forraje para la selección natural a la yesca con. Por ejemplo, si una cepa particular de la Salmonella es más apto en el entorno host de estómago, en comparación con otras cepas de Salmonella, luego la ex será seleccionada positivamente para y aumento en la prevalencia. Eventualmente esta cepa será colonizar e infectar el estómago. La otra menos cepas ajuste será seleccionada contra y así no persistirá. Otra adaptación importante acogida por parte de Salmonella fue su adaptación a temperaturas de sangre del huésped. Ya que Salmonella puede prosperar en la temperatura del huésped humano, 98,6 º F, es apto para el entorno de host y por lo tanto sobrevivir bien en él. Adaptaciones como estos son sencillos pero muy eficaces formas de infectar a anfitriones porque usan la hostia cuerpo y característica importante de su cuerpo como un peldaño en el proceso de infección.

Otro patógeno intestinal en el género Cryptosporidium, que no era siempre un patógeno humano, "recientemente" adaptado al entorno anfitrión humano. Numerosos análisis filogenéticos en un papel por Xiao et al 2002 [4] indica que el genotipo bovino de Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium meleagridis fueron originalmente parásitos de roedores y mamíferos, respectivamente. Sin embargo, este parásito ampliado 'recientemente' en seres humanos. Como fue mencionado anteriormente, la capacidad para sobrevivir en diferentes especie es una adaptación que es muy ventajosa a los patógenos ya que aumenta sus posibilidades de supervivencia y circulación. Algunos patógenos pueden evolucionar para convertirse en resistentes a las defensas inmunes naturales del cuerpo o a la intervención exterior como drogas. Por ejemplo, Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea nosocomial en todo el mundo, y los informes en el 2000s temprano indicaban el advenimiento de una cepa fenótipo en Norte América y Europa. En estudio de Stabler et al 2006,[5] filogenómica comparativa (comparaciones de todo el genoma mediante microarrays de ADN combinadas con filogenias Bayesiano) fueron utilizado para modelar la filogenia de C. difficile. El análisis filogenético había identificado cuatro diferentes estadísticamente significativas 'clusters' haciendo un clado fenótipo, una toxina B A− + clado y dos clados con aislamientos humanos y animales. Las diferencias genéticas entre los cuatro grupos revelaron hallazgos significativos relacionados con la virulencia. Los autores vieron que las cepas hipervirulentos habían sufrido varios tipos de adaptación de nicho como resistencia a los antibióticos, la motilidad, adherencia y metabolismo entérico.

Algunos comensales organismos, o que ocurren naturalmente en el cuerpo y se benefician de vivir en el hospedador sin que causan daño o confiere ningún beneficio significativo, también tienen el potencial para convertirse en patógenos. Este tipo de híbrido de comensales/patógeno se denomina un patógeno oportunista. Comensales no todos son patógenos oportunistas. Sin embargo, los patógenos oportunistas son comensales por naturaleza. No son dañinos para el cuerpo cuando el sistema inmunológico está funcionando normalmente, pero si el sistema inmune de host queda comprometido, o pierde su capacidad de funcionar a su potencial completo o casi completo, patógenos oportunistas pasar de ser un organismo comensal a patógeno. Esto es de donde viene el patógeno oportunista nombre: son patógenos sólo cuando existe la oportunidad de infectar el huésped. Es un ejemplo de un patógeno oportunista Candida albicans. Candida albicans es un tipo de hongo/levadura en los intestinos y las membranas mucosas (como la vagina y la garganta) de los seres humanos sanos. También se encuentra en la piel de los seres humanos sanos. En los seres humanos sanos significado de seres humanos con sistema inmunológico funcionando-Candida no causa infecciones. Simplemente existirá junto con el anfitrión. Sin embargo, si una persona está en tratamiento de quimioterapia o VIH/SIDA, que debilita el sistema inmunitario (comprometiendo lo), Candida albicans causa infecciones.[6] Puede causar infecciones tan inocuas como las infecciones por levadura o candidiasis y pueden causar infecciones tan graves como candidiasis sistémica que es fatal en alrededor del 50% de los casos.[7] Aunque los mecanismos Candida albicans utiliza para pasar de ser un comensal a patógeno son en gran parte desconocidos, las razones de su fuerza como un patógeno son ampliamente conocidas. Cándida tiene un montón de fenotípica y plasticidad genotípica que significa que genera el cambio rápidamente. Como resultado de la constante diversificación, candida tiene muchas oportunidades para hacer mutaciones ventajosas. Además, la cándida puede cambiar morfología. Puede convertir de la levadura para la forma filamentosa y viceversa, dependiendo de que etapa de la infección es en. En las primeras etapas de la infección, Candida es más probable que sea en la forma filamentosa porque esto permite que se adhieren a y de infectar células más eficientemente. Otras adaptaciones del patógeno comensal incluyen la habilidad de crecer a temperatura de host, crear biofilms, resistir especies reactivas de oxígeno (ROS) creado como parte de la respuesta inmune humana a combatir las infecciones, se adaptan a diferentes pHs [8] (relevante para ser transportadas por la sangre en diferentes partes del cuerpo) y adaptarse a entornos de baja glucosa baja o nutrientes como el hígado [9] Debido a que Candida albicans es muy bueno para adaptarse a los entornos fluctuantes del cuerpo de los seres humanos (es decir, cambia su temperatura, pH, reactividad de oxígeno y más) candida albicans es un patógeno bien.

Adaptación de host también puede utilizarse en referencia a los host. Ejércitos tienen la capacidad de adaptación para protegerse contra los agentes patógenos. Por ejemplo, las respuestas inmunes innatas y adquiridas son adaptaciones del cuerpo humano que existen con el único propósito de evitar la enfermedad. Además, como se ha mencionado anteriormente el caso de especies reactivas del oxígeno, el cuerpo tiene varias otras maneras de evitar las amenazas. La reproducción sexual es también una característica que los seres humanos y otros organismos sexual de reproducción tienen que protegerse contra los agentes patógenos. Por ejemplo, en lo que se denomina la hipótesis de la Reina Roja, hosts cambian constantemente genéticamente mediante reproducción sexual para seguir cambiando para patógenos tienen menos oportunidad de ajustarse bien al anfitrión. Si el host mantiene cambiar vía gene arrastrando los pies en la forma de reproducción, anfitriones tendrá que evolucionar continuamente con el anfitrión para mantenerse al día con sus cambios. Esto establece un objetivo en movimiento para co evolución de patógenos.

Referencias

  1. ^ den Bakker, Henk C., Switt, Andrea I. Moreno, Govoni, Gregory, Cummings, Craig A., Ranieri, Matthew L., Degoricija, Lovorka, Hoelzer, Kari, Rodríguez Rivera, Lorena D. Brown, Stephanie, Bolchacova, Elena, Furtado, Manohar R., Wiedmann, Martin. Secuenciación del genoma revela diversificación de adaptación de contenidos y posible anfitrión factor de virulencia en distintas subpoblaciones de enterica de las salmonelas. BMC Genomics 2011, 12:425 1186 / 1471-2164-12-425
  2. ^ Pang, Stanley. Octavia, Sophie. Feng, Lu. Liu, Bin. Reeves, Peter R. Lan, Ruiting. Wang, Lei. Diversidad genómica y adaptación de Salmonella enterica serovar Typhimurium de análisis de seis genomas de diferentes fagotipos. BMC Genomics 2011, 12:425 1186 / 1471-2164-12-425
  3. ^ Andreas J. Bäumler, Renée M. Tsolis, Thomas A. Ficht y L. Garry Adams. Evolución de la adaptación de Host en enterica de las salmonelas. Infectar. Immun. vol. 66 no. 10 de octubre de 1998: 4579-4587
  4. ^ Lihua Xiaoa, Irshad M Sulaimana Una M Ryanb, Ling Zhoua, Edward R Atwillc, Monica L Tischlerd, Xichen Zhange, Ronald Fayerf y Altaf A Lala. Sede de adaptación y huésped – parásito co-evolución en Cryptosporidium: implicaciones para la taxonomía y la salud pública. Revista Internacional de Parasitología volumen 32, número 14, 19 de diciembre de 2002, páginas 1773-1785
  5. ^ R. Gerding N. Stabler, D. a., J. G. Songer, Drudy D., J. S. brasero, Trinh T. H., A. A. Witney, Hinds J. y B. W. Wren. Comparativa filogenómica de Clostridium difficile revela Clade especificidad y microevolución del fenótipo cepas. J. Bacteriol. Octubre de 2006 vol. 188 Nº 20 7297-7305.
  6. ^ Julian Naglik, Antje Albrecht, Oliver Bader y Hube de Bernhard. Proteinasas de Candida albicans y las interacciones patógeno/host. Microbiología celular volumen 6, número 10, páginas 915-926, octubre de 2004
  7. ^ Michael W. Degregorio, William M. F. Lee y Curt A. Ries. Las infecciones por Candida en pacientes con leucemia aguda: ineficacia de profilaxis de nistatina y relación entre candidiasis orofaríngea y sistémica. Cáncer volumen 50, número 12, páginas 2780-2784, 15 de diciembre de 1982
  8. ^ Flavia De Bernardis, Fritz A. Mühlschlegel, Antonio Cassone y William A. Fonzi. El pH de la expresión de Gene de controles Host nicho en virulencia de Candida albicans. Infectar. Immun. de julio de 1998 vol. 66 no. 7 3317-3325.
  9. ^ . Luigina Romani, Francesco Bistoni, Paolo Puccetti. Adaptación de Candida albicans en el entorno de host: el papel de la morfogénesis en la virulencia y la supervivencia en huéspedes mamíferos. Opinión actual en Microbiología volumen 6, número 4, agosto de 2003, páginas 338-343.

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