Carcinogénesis transplacentaria
Transplacentaria carcinogénesis es una serie de genotípica o fenotípica cambios en las células de un feto debido a en el útero exposición a carcinógenos. Específicamente, estos cambios se identifican como malignos en virtud de su metastásico potencial.[1]
Contenido
- 1 Transferencia transplacentaria
- 2 Sensibilidad de la célula fetal
- 3 Referencias
- 4 Lectura adicional
Transferencia transplacentaria
El vínculo entre una madre embarazada y el feto es tal que "en todos los sitios de contacto directo a la célula, los tejidos maternos (decidua y sangre) se yuxtaponen a células extraembrionarias (trofoblasto).”[2] Según Cunningham, "después de Concepción, un sistema de comunicación biomolecular se establece entre el feto y la madre que está operativa desde antes de la hora de nidación y continúa a través y más allá del tiempo de parto."[2] Este sistema de comunicación es esencial para todas las facetas de la embarazo. "Fisiológica procesos tales como la nutrición fetal y desarrollo fetal progreso directamente embrionario/ fetal modificaciones dirigidas por tejido de respuestas maternas. "[2] En particular, la placenta es el principal sitio de transferencia entre la madre y el feto. Un feto está expuesto a través de la placenta para todas las sustancias que están presentes en el periférico circulación de la madre. En general, la abundancia de toxinas contenida en humo de cigarrillo que es inhalado por la madre ejerce un impacto directo por alterar la placentaria y fetal proliferación de células y diferenciación. Se interrumpe el equilibrio vital de la actividad celular. "La Asociación de exposición en el útero a tales carcinógenos y el desarrollo posterior de cáncer se ha divulgado para todos cánceres infantiles combinado y particularmente para la niñez leucemia linfoblástica aguda, linfomay los tumores del cerebro. "[3]
Sensibilidad de la célula fetal
Las células fetales son más sensibles a agentes carcinógenos durante las primeras etapas de gestación.[4] En particular, temprano en el período gestacional, hay una alta tasa de división celular. Además, las células exhiben indiferenciado características.[4] Estos factores compuestos ilustran la base para esta mayor sensibilidad celular a genotóxico agentes. Por ejemplo, se ha demostrado durante la exposición nicotina se une a los receptores de las células fetales a través del cual su desarrollo importante de señalización se produce en el desarrollo de muchos órganos y tejidos.[5] Porque la Unión de estos receptores es inesperada por la actividad regulada de las células fetales que se puede inferir que se trata de una interrupción en el proceso celular que puede conducir a efectos perjudiciales como la desregulación de señalización, expresión o reparación vital. Como se indicó anteriormente, esta exposición ocurre durante las primeras etapas de gestación, el feto será más susceptible a los daños. Además de atascamiento del receptor, también se ha comprobado que los tejidos fetales son sospechosos como "blancos privilegiados de neoplásicas cambios"a la luz de la gran cantidad de proliferación de células y diferenciación llevando a cabo.[6] En particular, los tumores son llegó a través de proliferar las células. En caso de que se convierten en células proliferantes incontroladas, en alguna medida, esta mutado la actividad sería característico de un aumento del riesgo en las posibilidades de desarrollo cáncer.
Referencias
- ^ Segen, José (2006). Diccionario conciso de la medicina moderna. Nueva York: McGraw-Hill. PP.[Página necesitado]. ISBN0-8385-1535-5.
- ^ a b c Williams, J. G.; Cunningham, Gary F. (1993). Obstetricia de Williams (XIX Ed.). Norwalk, CT: Appleton & Lange. PP.[Página necesitado]. ISBN0-8385-9634-7.
- ^ John EM, Savitz DA, Sandler DP (enero de 1991). "La exposición prenatal a los padres fumadores y niñez el cáncer". AM j Epidemiol. 133 (2): 123 – 32. PMID1822074.
- ^ a b Donovan PJ (junio de 1999). "La sensibilidad celular a la carcinogénesis transplacentaria por N-ethyl-N-nitrosourea es mayor en el desarrollo temprano tras la implantación". Mutat. Res. 427 (1): 59-63. Doi:10.1016/S0027-5107 (99) 00086-X. PMID10354502.
- ^ Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM (marzo de 2008). "Desarrollo de nicotina y el cerebro". Defectos congénitos res. C embrión hoy 84 (1): 30-44. Doi:10.1002/BDRC.20118. PMID18383130.
- ^ Alexandrov V, C Aiello, Rossi L (1990). "Modificar los factores en la carcinogénesis prenatal (revisión)". En Vivo 4 (5): 327 – 35. PMID2133106.
Lectura adicional
- Magee PN (octubre de 1975). "Carcinogénesis transplacentaria". Proc. R. soc. Med. 68 (10): 655 – 7. PMC1864063. PMID1208519.