Flora vaginal

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Los lactobacilos y un vaginal escamosas célula.

Los microorganismos que colonizan el vagina, colectivamente conocido como el microflora vaginal o más correctamente como el microbiota vaginal, fueron descubiertos por el ginecólogo alemán Albert Döderlein en 1892. La cantidad y el tipo de bacterias presentes tienen implicaciones importantes para la salud de la mujer en general. Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus,[1] tales como Presencia crispatus L.y el ácido láctico que producen (algunas especies producen peróxido de hidrógeno o antibióticos), en combinación con fluidos secretados durante excitación sexual, son grandemente responsables del olor característico asociado a la zona vaginal.

Contenido

  • 1 Microbiota vaginal
    • 1.1 Lactobacilos
      • 1.1.1 La producción de ácido láctico
      • 1.1.2 Peróxido de hidrógeno
      • 1.1.3 Bacteriocinas
    • 1.2 Otras especies bacterianas vaginales
    • 1.3 Microbiota vaginal normal
  • 2 Menstruación
  • 3 Prevención de enfermedades
  • 4 Véase también
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Microbiota vaginal

Lactobacilos

Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus.[1] Desde la primera descripción de lactobacilos por Döderlein, lactobacilos tienen been'generally considerados como los guardianes del ecosistema vaginal. Los lactobacilos se han demostrado para inhibir el crecimiento in vitro de microorganismos patógenos, por ejemplo Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Neisseria gonorrhoeae, Peptostreptococcus anaerobius, P. bivia y Estafilococo áureo. Está generalmente aceptado que esto se logra principalmente a través de la acción del ácido láctico.[2][3][4][5] Además, los lactobacilos garantizan a largo plazo colonización de la vagina a través de la adhesión a las células epiteliales vaginales, bloqueando la adherencia de los patógenos bacterianos en el epitelio vaginal.[6]

Junto a la producción de ácido láctico y la competencia para la adherencia, otros mecanismos antagónicos consisten en peróxido de hidrógeno (antimicrobiano de amplio espectro) y la producción de bacteriocinas (blanco antimicrobianos).[7][8][9][10][11][12]

La producción de ácido láctico

PH bajo es generalmente aceptado que el principal mecanismo de control de la composición de la microflora vaginal. Aunque el ácido láctico producido por los lactobacilos contribuye a la acidez vaginal, aún no está probado que es la fuente primaria del pH vaginal bajo, pero el hecho es que la mayoría de los lactobacilos prosperan mejor en un pH < 4.5.[8][13][14]

Peróxido de hidrógeno

Producción de H2O2 es un mecanismo bien conocido de antagonismo bacteriano,[15][16][17] inhibir el crecimiento de microorganismos mediante interacción directa o a través de mieloperoxidasa humana.[18][19][20] Los lactobacilos producen peróxido de hidrógeno se han demostrado para inactivar el VIH-1, virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2), Trichomonas vaginalisG. vaginalis, p. bivia y e. coli.[10][19][21][22][23][24][25][26] Eschenbach et al.[18] encontró que el 96% de las especies de un ecosistema vaginal saludable Lactobacillus producen H2O2 (Jensenii L. y L. vaginalis producir los más altos niveles de H2O2,[9][27] mientras que sólo el 6% de los lactobacilos que se recuperó de las mujeres con VB producir H2O2.[18] De acuerdo con esto, L. iners, más frecuentemente asociadas con la microflora vaginal perturbada,[28][29] es un pobre productor de H2O2.[30][31] Colonización vaginal por H2O2-producir los lactobacilos se ha asociado con una disminución en la ocurrencia de vaginosis bacteriana (BV).[32] Sin embargo, más recientemente O'Hanlon et al.[33] demostró que el semen y el fluido cervicovaginal tienen un significativo H2O2-bloqueo de la actividad y más tarde [10] demostró que fisiológico las concentraciones de H2O2 por debajo de 100 μM fail para desactivar cualquiera de los 17 probado bacteria asociada a BV, e.g. Vaginae de a., G. vaginalis, Mobiluncus spp., P. bivia, Prevotella corporis, Mycoplasma hominis, incluso en presencia de myeloperoxidase humana, se sabe que aumentan la actividad microbicida de H2O2.[10] Sólo suprafisiológicas concentraciones de exógeno H2O2 (0.34% w/v, 100 mM) fueron suficientes para inactivar bacterias BV-asociado en que la concentración más potentemente inactivado (lactobacilos vaginalesPresencia crispatus L., L. gasseri, Iners L. y Jensenii L.). Una concentración de 100 mM H2O2 es aproximadamente 50 veces mayor que los lactobacilos son capaces de producir incluso bajo condiciones aerobias, baja-antioxidante óptima y aproximadamente 5,000-fold superior a la estimada H2O2 concentración en vivo. Aún más notable, la adición de sólo 1% fluido vaginal bloquea la actividad microbicida de 1 M H2O2. Las posibles explicaciones pueden ser que el semen y el fluido cervicovaginal contienen glicoproteínas, proteínas, polisacáridos, lípidos y otras moléculas con potencial para reaccionar con y para inactivar H2O2. Además, la vagina está hipóxica casi todo el tiempo, considerando que los lactobacilos requieren oxígeno para producir peróxido de hidrógeno. También es notable la catalasa, que proporciona la protección contra tóxico H bacterias2O2, está ausente en los lactobacilos,[18][21] y como tal estarían desprotegidos contra su propios H2O2 producción. En contraste, en condiciones de óptimo crecimiento anaerobio, concentraciones fisiológicas de ácido láctico habían inactivado los patógenos asociados BV sin afectar los lactobacilos vaginales.[10][33] En resumen, aunque la producción de peróxido de hidrógeno de los lactobacilos se ha considerado como un importante componente antimicrobiano, contribuyendo a la resistencia de colonización proporcionada por los lactobacilos,[9][12] y aunque parece haber un vínculo entre H2O2-producción de lactobacilos y microflora vaginal normal, recientes datos no apoyan este papel para H2O2.[10][33]

Bacteriocinas

Los lactobacilos vaginales producen varios objetivo específico péptidos antimicrobianos, es decir, las bacteriocinas como lactocin 160 y un crispasin [8] ,[34][35][36] con actividad inhibidora desde estrecho (especies íntimamente relacionadas de Lactobacillus) [37] a amplio (diversos grupos de bacterias, incluyendo g. vaginalis y p. bivia),[4][36][38][39] y sustancias bacteriocina, con un espectro más amplio de la actividad que las bacteriocinas (e.g. un péptido resistente al calor producido por Lactobacillus salivarius subsp. salivarius CRL 1328).[6][40] Varios estudios han indicado que la actividad de las bacteriocinas es favorecida por un pH bajo.[4][41] En resumen, las sustancias inhibitorias producidas por especies del lactobacilo vaginales parecen ser un factor primordial en la protección de la econiche vaginal, con orgánicos ácidos, bacteriocinas (y peróxido de hidrógeno) actúa sinérgicamente para evitar la colonización por patógenos anaerobios. No todas Lactobacillus spp. y no todas las cepas dentro de una especie de Lactobacillus exhiben todos los mecanismos de 3.[8] Es importante señalar que se ha encontrado sólo un selecto grupo de especies del lactobacilo para dominar la econiche vaginal de las mujeres premenopáusicas, es decir, presencia crispatus L. L. jensenii, L. iners, L. gasseri (y posiblemente L. vaginalis), evaluada a través de técnicas de cultivo dependientes e independientes del cultivo.[28][29][30][42][43][44][45][46][47][48] Han demostrado los lactobacilos vaginales para mostrar un pronunciado vaginotropism, y sus pili actúa como ligandos para fijación a los receptores glicolípidos de células epiteliales vaginales.[49][50] El limitado número de Lactobacillus spp en la vagina humana es notable, que conduce a la posibilidad de que existen factores de host que seleccione para organismos específicos, que estas especies tienen características inusuales que permiten colonizar exitosamente la vagina, o ambas cosas.[46] Sin embargo, el vaginotropism, no se aplica sólo a este selecto grupo de los lactobacilos que apoye una vagina saludable, sino también para las especies bacterianas asociadas con BV.[51] La microbiota detectada en los genitales humanos y gut econiche no parecen crecer fuera de su huésped y probablemente son propensos a confiar en el contacto cercano entre padres e hijos para la transmisión,[51] por ejemplo madre a transmisión del recién nacido de la microflora genital, probablemente también con la microflora intestinal distribuida homogéneamente en el cuerpo del bebé incluyendo piel, cavidad oral, nasofaringe y heces.[52] Los estudios moleculares han demostrado que la microflora intestinal de gemelos idénticos y fraternales muestran similitudes mayor que entre los gemelos y sus socios, esto es probablemente debido a una madre común.[50]

Otras especies bacterianas vaginales

Varias especies bacterianas anaerobias se encuentran con frecuencia en la vagina, tales como los cocos Gram positivos: Vaginae de Atopobium, Peptostreptococcus spp., Estafilococo spp., Estreptococo spp., y Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella spp. y los organismos gramnegativos entéricos, tales como Escherichia coli.[28][29][44][53][54][55][56][57][58] También Candida albicans, Mycoplasma y Ureaplasma con frecuencia se encuentran en la vagina.[49][53][57] Algunas de las bacterias anaerobias facultativas y obligadas se asocian con BV.[56] En la Pirosecuenciación estudio por Ravel et al.,[44] la microflora vaginal de 396 mujeres asintomáticas, igualmente representando a cuatro grupos étnicos (negros, blancos, asiáticos e hispanos), que comprende cinco diferentes comunidades de la microflora vaginal fueron encontradas, con cuatro comunidades dominadas por respectivamente Presencia de Lactobacillus crispatus, L. gasseri, iners L. o. L. jensenii y el quinto con mayores proporciones de estrictamente anaerobios, predominante Megasphaera, Prevotella, Sneathia y Estreptococo spp (señalado el grupo diverso). Hummelen et al.[43] pyrosequenced (gene del rRNA 16S) la microflora vaginal de 132 Seropositivo mujeres tanzanas y se detectaron ocho grupos principales. Los dos grupos que fueron fuertemente asociados con la microflora vaginal normal, estaban dominados por Iners L. respectivamente Presencia crispatus L.. Cuatro grupos fueron fuertemente asociados con BV y estaban dominados por G. vaginalis, Lachnospiraceae, p. bivia o una mezcla de diferentes especies. Los restantes 2 racimos fueron representados por la combinación L. iners/G. vaginalis y la combinación Lachnospiraceae/Veillonellaceae. Además G. vaginalis y Iners L. fueron detectados en cada muestra, así que fueron propuestas como miembros de la microflora vaginal.[43]

Microbiota vaginal normal

Estudios recientes han proporcionado una visión más clara sobre la composición de la microbiota vaginal, y se está volviendo más clara que un solo núcleo de la microbiota vaginal normal dominada por los lactobacilos podría ser una simplificación de la realidad. Se han detectado más de 20 especies vaginales de lactobacilos, aunque sólo 4:56, es decir presencia crispatus L., L. gasseri, L. iners, L. jensenii y posiblemente L. vaginalis dominan el econiche vaginal.[28][42][44][46][58][59][60][61] Varios estudios han demostrado que una proporción significativa (7 – 33%) de mujeres sanas asintomáticas (especialmente negras e hispanas mujeres [44][59] falta un número apreciable de especies de lactobacilos en la vagina,[43][44][46][58][59][62] que puede ser reemplazado por otras bacterias productoras de ácido láctico que contribuyen a la producción de ácido vaginal por fermentación, es decir, especies de los géneros Atopobium, Leptotrichia, Leuconostoc, Megasphaera, Pediococcus, Estreptococo y Weissella,[46][59][63][64] y también Escherichia coli aislamientos han demostrado para acidificar sus medios de cultivo in vitro mediante la producción de lactato.[65] C. albicans también es conocido por producir ácido, para prosperar en un entorno de bajo pH y convivir con los lactobacilos.[66][67] Curiosamente, todas las poblaciones étnicas tienen las comunidades de la microflora vaginal que contiene ácido láctico produciendo bacterias.[44][46][64][68][69] Esto es indicativo el hecho de que, aunque la estructura de las comunidades bacterianas puede diferir entre las poblaciones, salud puede mantenerse proporciona las funciones de estas comunidades, por ejemplo la producción de ácido láctico, se mantienen.[46][70] Esto puede estar de acuerdo con los resultados de estudios anteriores [59][62] y pide una reevaluación de la opinión predominante de la microflora vaginal normal siempre se caracteriza por la presencia de un alto número de lactobacilos. Forney et al.[71] postuló: "Creemos que las causas y curas para BV seguirá siendo enigmático hasta que es reconoció que, aunque"normal y saludable"pueden ser comparado con un número elevado de lactobacilos, lo contrario —"malsano"se equipara con los números bajos de o no los lactobacilos — no es necesariamente cierto". Esto implica que no todas las comunidades pueden ser igualmente resistentes, así que si la resistencia de una comunidad vaginal es baja entonces cambios transitorios en la estructura de estas comunidades pueden ocurrir más fácilmente en respuesta a los disturbios de diversos tipos, incluyendo menstruación, las relaciones sexuales, las prácticas de las duchas vaginales y anticonceptivas.[59] Zhou et al.[59] hipótesis: ―These las diferencias en la estructura y composición de las comunidades microbianas pueden subyacer conocidas diferencias en la susceptibilidad de las mujeres en estos grupos raciales a BV y varios infections‖ vaginal.[59][72][73] Aunque se puede estar de acuerdo que debemos ser cuidadosos de que la microflora vaginal debe considerarse como perturbado, y aunque ácido (láctico) en efecto es producido por muchas especies en cada una de estas comunidades, la observación por Mirmonsef et al.[74] que el énfasis deben ser en el pH vaginal y no en la mera producción de ácido en el establecimiento de la microflora vaginal normal puede estar justificado. La importancia de mantener un pH bajo como un mecanismo de protección también desprende el hecho de que el pH se reduce aún más durante el embarazo. De hecho, varios estudios sugieren que BV sin síntomas clínicos sigue siendo un factor de riesgo, no sólo para la infección de ETS/VIH, sino también por pobres resultados obstétricos.[66][75] La producción de ácido puede ser contrarrestada diferentemente por diferentes tipos de la microflora vaginal, por el que la microflora vaginal no dominada por lactoabilli puede producir más aminas y amoniaco, debido a la actividad proteolítica, que es en realidad un sello distintivo de la microflora vaginal perturbado.

Menstruación

Durante menstruación, la concentración del microbioma vaginal se observa a declinar.[76] El efecto de tampón uso de la flora vaginal es debatido, pero uso de tampones no parece modificar significativamente el equilibrio de la presencia bacteriana.

Prevención de enfermedades

Un SIDA microbioma vaginal saludable en la prevención de vaginosis bacteriana, infecciones por levaduras y otros posibles problemas manteniendo un pH ácido (< 4.5) que es desfavorable para el crecimiento de los patógenos comunes, tales como Gardnerella vaginalis. Los lactobacilos presentes en un saludable microbioma vaginal también ocupan el nicho ecológico de lo contrario sería disponible para explotación por parte de organismos patógenos. Sin embargo, las bacterias dañinas o un desequilibrio en las bacterias puede conducir a la infección.

Un método para reducir el riesgo de infección en el área local de la uretra es para orinar inmediatamente después de tener sexo. Además, uso exclusivo de los anticonceptivos estériles puede ayudar en la prevención de la infección.

Véase también

  • vaginosis bacteriana
  • flora humana
  • proyecto microbioma humano
  • bacterias del ácido láctico
  • flora de la piel

Referencias

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