Neoplasma

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"Neoplásicas" vuelve a dirigir aquí. Para el movimiento artístico holandés, ver De Stijl.
Neoplasma
Clasificación y recursos externos
Colon cancer 2.jpg
Colectomía muestras que contengan una neoplasia maligna, es decir un invasor carcinoma colorrectal (el tumor similar al cráter, rojizo y de formado irregular)
CIE-10 C00-D48
CIE-9 140-239.99
DiseasesDB 28841
MedlinePlus 001310.
Malla D009369

Neoplasma (a partir de Griego antiguo ΝΕΟ- Neo- "nuevo" y πλάσμα plasma "la formación, creación"), también comúnmente conocido como un tumor o tumor,[1] es un crecimiento anormal del tejido.[2] Este crecimiento anormal generalmente pero no siempre forma una masa.[3]

El Organización Mundial de la salud clasifica neoplasias en cuatro grupos principales: Neoplasias benignas, Neoplasias in situ, Neoplasias malignasy los tumores de comportamiento incierto o desconocido.[4] Neoplasia maligna es un cáncer.

Antes de crecimiento anormal (conocido como neoplasia), células a menudo se someten a un patrón anormal de crecimiento, tales como metaplasia o displasia.[5] Sin embargo, la metaplasia o displasia no siempre progresa a la neoplasia. El crecimiento de las células neoplásicas excede y no está coordinado con la de los tejidos normales alrededor de él. El crecimiento continúa de la misma manera excesiva incluso después de la cesación de los estímulos. Generalmente causa una protuberancia o tumor.

En la medicina moderna, el término tumor significa un neoplasma que se ha formado un bulto. En el pasado, el término tumor se utilizó de forma diferente,[citación necesitada] refiriéndose a un trozo de cualquier causa. Algunas neoplasias no causan una protuberancia.

Contenido

  • 1 Tipos
  • 2 Definición
    • 2.1 Clonalidad
    • 2.2 Neoplasia vs tumor
  • 3 Causas
  • 4 Neoplasias malignas
    • 4.1 Daños en el ADN
    • 4.2 Defectos del campo
    • 4.3 Inestabilidad genómica
  • 5 Etimología
  • 6 Véase también
  • 7 Referencias

Tipos

Un neoplasma puede ser benigno, potencialmente malignas (cancerosas previa), o (maligno)cáncer).[6]

  • Neoplasias benignas incluyen fibromas uterinos y nevos melanocíticos (lunares de la piel). Son circunscritos y localizadas y no se transforme en cáncer.[5]
  • Neoplasias potencialmente malignas incluyen carcinoma in situ. No invadir y destruir pero, con el tiempo, se transformará en un cáncer.
  • Los tumores malignos son comúnmente llamados cáncer. Ellos invaden y destruyen el tejido que lo rodea, pueden forma metástasis y finalmente mata al anfitrión.
  • Neoplasma secundario se refiere a cualquiera de una clase de tumor canceroso que es una rama de metástasis de un tumor primario, o un tumor aparentemente no relacionado que aumenta en frecuencia siguiendo ciertos tratamientos contra el cáncer tales como quimioterapia o radioterapia.

Definición

-plasia y - trofeo
  • Anaplasia (pérdida de la diferenciación estructural dentro de la célula o grupo de celdas)
  • Aplasia (órgano o parte del órgano que falta)
  • Hipoplasia (congénita número por debajo del promedio de las células, especialmente cuando es insuficiente)
  • Hiperplasia (proliferación de células)
  • Neoplasia (proliferación anormal)
  • Displasia (cambio de célula o tejido fenotipo)
  • Metaplasia (conversión de tipo de la célula)
  • Prosoplasia (desarrollo de la nueva función de la célula)
  • Desmoplasia (crecimiento de tejido conectivo)
  • Atrofia (funcionalidad reducida de un órgano, con una disminución en el número o volumen de células)
  • Hipertrofia (aumento en el volumen de las células)
  • v
  • t
  • e

Debido a la neoplasia incluye enfermedades muy diferentes, es difícil encontrar una definición que abarque todo.[7] La definición de los británicos oncólogo R.A. Willis es ampliamente citado: "una neoplasia es una masa anormal de tejido, el crecimiento que excede y está descoordinado con el de los tejidos normales y persiste en la misma manera excesiva después de la cesación del estímulo que evoca el cambio".[8] Esta definición es criticada debido a algunas neoplasias, como nevos, no son progresivos.

Clonalidad

Los tumores neoplásicos a menudo contienen más de un tipo de célula, pero su iniciación y crecimiento continuo es generalmente dependiente de una sola población de células neoplásicas. Se presume que estas células son clonal – es decir, descienden de una célula del progenitor único.

A veces, las células neoplásticas todos llevan el mismo genética o Epigenética anomalía que se convierte en pruebas de clonalidad. Para las neoplasias linfoides, e.g. linfoma y leucemia, clonalidad es probada por la amplificación de un simple cambio de su inmunoglobulina gen (para Célula de b las lesiones) o Receptor de células T gen (para Célula de t lesiones). La demostración de clonalidad es considerada necesario identificar una proliferación de células linfoides como neoplásicas.[9]

Es tentador definir Neoplasias como clonales proliferaciones celulares pero la demostración de clonalidad no es siempre posible. Por lo tanto, no es necesario clonalidad en la definición de la neoplasia.

Neoplasia vs tumor

Tumor (En latín hinchazónuno de los signos cardinales de la inflamación) originalmente significaba cualquier forma de hinchazón, neoplásicas o no. Español actual, sin embargo, usos médicos y no médicos, tumor como sinónimo de neoplasma.[10]

Algunas neoplasias no forman un tumor. Estos incluyen leucemia y la mayoría de las formas de carcinoma in situ.

Un tumor (Inglés americano) o (tumor)Inglés británico) es comúnmente utilizado como un sinónimo para un neoplasma[11] (un sólido o llenos de líquido quístico lesión puede o no puede estar formado por un crecimiento anormal de neoplásicas las células) que aparece agrandado en tamaño.Tumor No es sinónimo de cáncer. Mientras que el cáncer es por definición maligno, un tumor puede ser benigno, premalignas, o maligno.

Los términos "masa" y "nódulo" se utilizan a menudo sinónimo con el "tumor". En términos generales, sin embargo, el término "tumor" se utiliza genéricamente, sin hacer referencia al tamaño físico de la lesión. Más concretamente, el término "masa" se utiliza a menudo cuando la lesión tiene un diámetro máximo de al menos 20 milímetros (mm) en la dirección más grande, mientras que el término"nódulo"se utiliza generalmente cuando el tamaño de la lesión es menos de 20 mm en su mayor dimensión (25,4 mm = 1 pulgada).

Causas

Tumor neoplásico de la piel de la mejilla, aquí un neoplasia benigna de la glándulas sudoríparas llamado hidradenoma, que no es sólida, pero está llena de líquido
Diagrama ilustrando los neoplasmas benignos, a saber: fibromas de la útero

Una neoplasia puede ser causada por una proliferación anormal de tejidos, que puede ser causada por genética mutaciones. No todos los tipos de Neoplasias causan un crecimiento excesivo con tumores del tejido, sin embargo (tales como leucemia o carcinoma in situ).

Recientemente, se ha estudiado el crecimiento del tumor usando matemáticas y continuo de la mecánica. Los tumores vasculares se miran así como ser las amalgamas de un esqueleto sólido formado por células pegajosas y un líquido orgánico llenando los espacios en los que las células pueden crecer.[12] Bajo este tipo de modelo, cepas y tensiones mecánicas pueden ser tratadas y su influencia en el crecimiento del tumor y el tejido circundante y vasculatura dilucidado. Recientes hallazgos de los experimentos que utilizan este modelo muestran que el crecimiento activo del tumor está restringido a los bordes exteriores del tumor, y que la rigidez del tejido normal subyacente inhibe así como el crecimiento del tumor.[13]

Condiciones benignas que son No asociada a una proliferación anormal de tejido (tales como quistes sebáceos) también puede presentarse como tumores, sin embargo, pero no que ningún potencial maligno. Quistes de mama (como ocurre comúnmente durante el embarazo y en otras ocasiones) son otro ejemplo, como otro encapsulado inflamiento glandular (tiroides, glándula suprarrenal, páncreas).

Los hematomas encapsulados, encapsulado tejido necrótico (de la picadura de un insecto, cuerpo extraño u otro mecanismo nocivo), queloides (overgrowths discretas de tejido cicatricial) y granulomas también puede presentarse como tumores.

Discretas ampliaciones localizadas de las estructuras normales (uréteres, vasos sanguíneos, los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos, inclusiones pulmonares, o duplicaciones gastrointestinales) debido a la obstrucción de la salida o estrechamientos o conexiones anormales, también puede presentarse como un tumor. Los ejemplos son fístulas arteriovenosas o aneurismas (con o sin trombosis), fístulas biliares o aneurismas, colangitis esclerosante primaria, quistes cisticercosis o de la hidátide, duplicaciones intestinales y pulmonares inclusiones como se ha visto con fibrosis quística. Puede ser peligroso para biopsia un número de tipos de tumor en el que la fuga de sus contenidos potencialmente podría ser catastrófica. Cuando estos tipos de tumores son modalidades encontradas, diagnósticos como ultrasonido, exploraciones de CT, MRI, angiogramas y medicina nuclear son la biopsia empleadas antes (o durante) o exploración/supresión quirúrgica en un intento por evitar tales complicaciones severas.

La naturaleza de un tumor es determinada por la proyección de imagen, por la exploración quirúrgica, o por un patólogo después de la examinación del tejido de una biopsia o una espécimen quirúrgico.

Neoplasias malignas

Daños en el ADN

El papel central del daño de la DNA y defectos epigenéticos en ADN reparar genes en tumores malignos

Daños en el ADN se consideran la principal causa subyacente de neoplasias malignas conocido como cánceres.[14][15] Su papel central en la progresión del cáncer se ilustra en la figura en esta sección, en el recuadro de la parte superior. (Las características centrales de daños en el ADN, Epigenética alteraciones y deficiente reparación del ADN en la progresión del cáncer aparecen en rojo.) Daños en el ADN son muy común. Naturalmente que ocurren daños del ADN (en su mayoría debido al metabolismo celular y las propiedades del ADN en agua a temperatura corporal) ocurren a un ritmo de más de 60.000 nuevos daños, en promedio, por la célula humana, por día[14] [Consulte también el artículo Daños en el ADN (natural) ]. Daños adicionales de ADN pueden derivarse de la exposición a exógeno agentes. Causas de humo de tabaco aumentadas exógeno Daños en el ADN y estos daños de ADN son la causa probable de cáncer de pulmón debido al tabaquismo.[16] La luz UV de la radiación solar provoca daños en el ADN que es importante en el melanoma.[17] Infección por Helicobacter pylori produce altos niveles de especies reactivas de oxígeno dañan el ADN y contribuye al cáncer gástrico.[18] Ácidos biliares, en niveles elevados en los dos puntos de los seres humanos comen una dieta alta en grasas, también causan daños en el ADN y contribuir al cáncer de colon.[19] Katsurano et al. indicaron que los macrófagos y neutrófilos en un epitelio colon inflamado son la fuente de especies reactivas de oxígeno causando los daños del ADN que inician la tumorigénesis colónica.[20] En las cajas en la parte superior de la figura en esta sección se indican algunas fuentes de daño en el ADN.

Individuos con una mutación de línea germen que causa deficiencia en cualquiera de los genes de reparación de ADN 34 (ver artículo Trastorno de deficiencias en la reparación de ADN) corren un mayor riesgo de cáncer. Algunas mutaciones germinales de línea en el ADN reparacion genes causa arriba al azar 100% toda la vida del cáncer (por ejemplo, las mutaciones de p53).[21] Estas mutaciones de línea del germen se indican en una caja en la parte izquierda de la figura con una flecha que indica su contribución a la deficiencia de la reparación del ADN.

Alrededor del 70% de los tumores malignos no tienen ningún componente hereditario y son llamado "cánceres esporádicos".[22] Sólo una minoría de los cánceres esporádicos tienen una deficiencia en el ADN de reparación debido a la mutación en un gen de reparación del ADN. Sin embargo, la mayoría de los cánceres esporádicos tienen deficiencia en la reparación del ADN debido a Epigenética las alteraciones que reducen o silenciar ADN reparacion la expresión génica. Por ejemplo, para los cánceres colorrectales secuenciales 113, sólo cuatro tenían una mutación sin sentido en el gen de reparación del ADN MGMT, mientras que la mayoría había reducido la expresión MGMT debido a la metilación de la región del promotor MGMT (una alteración epigenética).[23] Cinco informes presentar evidencia que entre 40% y 90% de los cánceres colorrectales han reducido la expresión MGMT debido a la metilación de la región del promotor MGMT.[24][25][26][27][28]

Del mismo modo, fuera 119 casos de incompatibilidad reparaciones deficientes de los cánceres colorrectales que carecían de ADN reparacion la expresión génica PMS2, PMS2 era deficiente en 6 debido a las mutaciones en el gene PMS2, mientras que en 103 casos PMS2 expresión era deficiente porque su socio emparejamiento MLH1 fue reprimida por metilación del promotor (proteína PMS2 es inestable en la ausencia de MLH1).[29] En los otros 10 casos, pérdida de expresión PMS2 era probablemente debido a la epigenética sobreexpresión de los microARN, miR-155, que abajo-regula MLH1.[30]

En otros ejemplos [tabulados en el artículo Epigenética (ver sección "ADN" reparar epigenética en cáncer)], se encontraron defectos epigenéticos en frecuencias de entre 13% y 100% para los genes de reparación del ADN BRCA1, WRN, FANCB, FANCFMGMT, MLH1, MSH2, MSH4, ERCC1, XPF, NEIL1 y ATM. Estos defectos epigenéticos se produjeron en varios tipos de cáncer (mama, ovario, colon y cabeza y cuello). Dos o tres deficiencias en expresión de ERCC1, XPF o PMS2 ocurren simultáneamente en la mayoría de los cánceres de colon 49 evaluados por Facista et al.[31] En una caja central en el tercer nivel de la parte superior de la figura en esta sección se muestran alteraciones causando la menor expresión de los genes de reparación de ADN, y la consecuente deficiencia de reparación de ADN se muestra en el cuarto nivel epigenético.

Cuando se reduce la expresión de los genes de reparación de ADN, ADN daños se acumulan en las células en un más alto que el nivel normal y estos daños exceso causan frecuencias crecientes de mutación o epimutation. Las tasas de mutación aumentan fuertemente en las células defectuosas en Reparación del ADN desajuste[32][33] o en homologous recombinational reparación (HRR).[34]

Durante la reparación de roturas de doble hebra de DNA, o reparación de otros daños del ADN, pueden causar sitios despejados incompleto de reparación Epigenética silenciamiento génico.[35][36] Deficiencias de reparación de ADN (nivel 4 en la figura) causan daños crecientes de ADN (nivel 5 en la figura) que resultan en mayores mutaciones somáticas y alteraciones epigenéticas (nivel 6 en la figura).

Campo defectos, tejido normal que aparece con múltiples alteraciones (y discuten en la sección siguiente), son los precursores comunes de desarrollo del clon desordenado e inapropiadamente proliferación de tejido en una neoplasia maligna. Tales defectos de campo (segundo nivel de la parte inferior de la figura) puede tener múltiples mutaciones y alteraciones epigenéticas.

Una vez que se ha formado un cáncer, usualmente tiene inestabilidad genómica. Esta inestabilidad es probable debido a la reducida la reparación del ADN o excesivo daño en el ADN. Debido a esa inestabilidad, el cáncer continúa evolucionando y producir clones de sub. Por ejemplo, un cáncer renal, muestreado en 9 zonas, tenía 40 mutaciones ubicuas, demostrando heterogeneidad del tumor (es decir, presente en todas las áreas del cáncer), 59 mutaciones compartieron por algunos (pero no todas las áreas), y 29 mutaciones "privadas" sólo presentan en una de las áreas del cáncer.[37]

Defectos del campo

Longitudinalmente se abrió recién resecado segmento de colon mostrando un cáncer y cuatro pólipos. Además, un esquema que indica un defecto del campo de probabilidades (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo de cáncer) en este segmento del colon. El diagrama indica clones sub y sub-sub-clones fueron precursores de los tumores.

Varios otros términos se han utilizado para describir esto fenómenoincluyendo "efecto de campo","cancerization del campo"y"campo carcinogénesis". El término "cancerization del campo" primero fue utilizado en 1953 para describir una zona o "campo" del epitelio que ha sido precondicionado por (en aquel momento) en gran parte desconocido los procesos con el fin de lo predisponen al desarrollo de cáncer.[38] Desde entonces, han utilizado los términos "cancerization del campo" y "defecto de campo" para describir premalignas del tejido en que están probables que surjan nuevos cánceres.

Defectos del campo son importantes en la progresión del cáncer.[39][40] Sin embargo, en la mayoría cancer research, señaló Rubin[41] "La inmensa mayoría de los estudios de investigación del cáncer se ha hecho en tumores bien definidos en vivo o en focos neoplásicos discretos in vitro. Sin embargo, hay evidencia que más del 80% de las mutaciones somáticas encontramos mutator fenotipo humano los tumores colorrectales ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal.[42] Del mismo modo, Vogelstein et al.[43] señalan que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en los tumores se produjo en una fase pre-neoplásicas (en un defecto del campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos pre-neoplásicas del campo.

Una vista ampliada de efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no sólo patológicos y moleculares cambios en las células pre-neoplásicas sino también las influencias de factores exógenos ambientales y cambios moleculares en el local microambiente en evolución neoplásica de iniciación tumoral a muerte paciente.[44]

En el colon, un defecto del campo probablemente surge por la selección natural de una célula mutante o epigenéticamente alterada entre las células en la base de uno de los criptas intestinales en el interior superficial del colon. Una célula madre mutante o epigenéticamente alterada puede sustituir las otras células cercanas por la selección natural. Por lo tanto, puede surgir un parche de tejido anormal. La figura en esta sección incluye una foto de un segmento recién resecado y abierto a lo largo del colon mostrando un cáncer de colon y cuatro pólipos. Por debajo de la foto hay un diagrama esquemático de cómo un parche grande de células mutantes o epigenéticamente alterados puede haberse formado, se muestra por la amplia zona de amarillo en el diagrama. Dentro de este primer gran parche en el diagrama (un gran clon de células), una segunda mutación o alteración Epigenética puede ocurrir para que una determinada célula madre adquiere una ventaja en comparación con otras células dentro del parche y puede expandir esta alterado la célula de vástago clonalmente formando un parche secundario, o sub clon, dentro de la revisión original. Esto se indica en el diagrama por cuatro pequeños parches de diferentes colores dentro de la zona original amarilla grande. Dentro de estos nuevos parches (sub clones), el proceso puede repetirse varias veces, indicado por las manchas todavía más pequeñas dentro de los cuatro parches secundarios (con diferentes colores en el diagrama) que se expanden clonalmente, hasta que las células madre que generan o bien pequeños pólipos o bien un tumor maligno (cáncer) se presentan. En la foto, un defecto del campo aparente en este segmento de un colon ha generado cuatro pólipos (marcados con el tamaño de los pólipos, 6mm, 5mm y dos de 3mm y un cáncer unos 3 centímetros a través de su dimensión más larga). Estos tumores también se indican, en el diagrama debajo de la foto, por 4 círculos tan pequeños (pólipos) y un área más grande rojo (cáncer). El cáncer en la foto se produjo en la zona del ciego del colon, donde el colon se une con el intestino (etiquetado) y donde el apéndice se produce (etiqueta). La grasa en la foto es externa a la pared exterior del colon. En el segmento de colon que se muestra aquí, el colon se cortó abierto longitudinalmente para exponer la superficie interna del colon y para mostrar el cáncer y pólipos que ocurren dentro de la guarnición epitelial interior del colon.

Si el general del proceso por el cual esporádicos surgen de los cánceres de colon es la formación de un clon pre-neoplásicas que se propaga por la selección natural, seguida por la formación de clones sub internas dentro del clon inicial y sub-sub-clones dentro de aquellos, entonces los cánceres de colon generalmente deben estar asociados con y ser precedidos, campos de anormalidad creciente que refleja la sucesión de acontecimientos premalignas. La región más extensa de la anormalidad (el área irregular amarillo ultraperiférica en el diagrama) reflejaría el evento más temprano en la formación de una neoplasia maligna.

En la evaluación experimental de deficiencias específicas de reparación de ADN en casos de cáncer, muchas deficiencias específicas de reparación de ADN mostraron también ocurren en los defectos del campo circundante esos cánceres. La mesa, a continuación, da ejemplos para que la deficiencia de reparación del ADN en un cáncer fue demostrada para ser causado por una alteración epigenética y algo bajas frecuencias con que el mismo causó epigenéticamente deficiencia de reparación de ADN fue encontrado en el defecto del campo circundante.

Frecuencia de cambios epigenéticos en ADN reparar genes en tumores esporádicos y en defectos de campo adyacente
Cáncer Gene Frecuencia en el cáncer Frecuencia en defecto del campo Ref.
Colorrectal MGMT 46% 34% [24]
Colorrectal MGMT 47% 11% [26]
Colorrectal MGMT 70% 60% [45]
Colorrectal MSH2 13% 5% [26]
Colorrectal ERCC1 100% 40% [31]
Colorrectal PMS2 88% 50% [31]
Colorrectal XPF 55% 40% [31]
Cabeza y cuello MGMT 54% 38% [46]
Cabeza y cuello MLH1 33% 25% [47]
Cabeza y cuello MLH1 31% 20% [48]
Estómago MGMT 88% 78% [49]
Estómago MLH1 73% 20% [50]
Esófago MLH1 77% - 100% 23-79% [51]

Algunos de los pequeños pólipos en el defecto del campo que se muestra en la foto del segmento de colon abierto pueden ser Neoplasias relativamente benignos. De pólipos de menos de 10mm de tamaño, encontrado durante la colonoscopia y seguido con repetición colonoscopias durante 3 años, 25% eran sin cambios en tamaño, 35% regresan o se redujo en tamaño mientras que el 40% creció en tamaño.[52]

Inestabilidad genómica

Los cánceres son conocidos para exhibir inestabilidad genómica o un fenotipo mutador.[53] El proteína ADN dentro del núcleo es aproximadamente 1.5% del ADN genómico total.[54] Dentro de esta proteína ADN (llamado el exoma), un tipo de cáncer de seno o colon promedio puede tener unos 60 a 70 proteína alterar las mutaciones, de las cuales aproximadamente 3 o 4 pueden ser mutaciones "driver", y los restantes pueden ser mutaciones «pasajero»[43] Sin embargo, la secuencia de mutaciones en el genoma completo (incluyendo el número promedio de ADN regiones no codificantes de proteínas) dentro de una mama muestra de tejido de cáncer es de unos 20.000.[55] En una muestra de tejido de melanoma promedio (donde los melanomas tienen una mayor exoma frecuencia de la mutación[43]) el número de mutaciones de la secuencia del DNA es aproximadamente 80.000.[56] Esto se compara con la frecuencia de mutación muy baja de aproximadamente 70 nuevas mutaciones en el genoma entero entre generaciones (madre a hijo) en seres humanos.[57][58]

La alta frecuencia de mutaciones en las secuencias nucleotídicas total dentro de los cánceres sugieren que a menudo una alteración temprana en los defectos del campo dando lugar a un cáncer (e.g. área amarilla en el diagrama en esta sección) es una deficiencia en la reparación del ADN. Los defectos de campo grande alrededor de los cánceres de colon (extendiendo a unos 10 cm a cada lado de un cáncer) fueron demostrados por Facista et al.[31] con frecuencia tener defectos epigenéticos en 2 o 3 (proteínas de reparación del ADNERCC1XPF o PMS2) en el área entera del defecto del campo. Las deficiencias en el ADN de reparación causa aumentada las tasas de mutación.[32][33][34] Una deficiencia en la reparación del ADN, sí mismo, puede permitir ADN daños a acumular y error-prone síntesis de translesion más allá de algunos de los daños que pueden dar lugar a mutaciones. Además, reparación defectuosa de estos daños acumulados de ADN puede dar lugar a epimutations. Estas nuevas mutaciones o epimutations puede proporcionar una ventaja proliferativa, generando un defecto del campo. Aunque las mutaciones/epimutations en los genes de reparación de ADN no lo hacen, ellos mismos, aportan una ventaja selectiva, pueden llevar como pasajeros en las células cuando las células adquieren mutaciones/epimutations adicionales que proporcionan una ventaja proliferativa.

Etimología

El tumor del término se deriva de la Latina "tumere" a hincharse. Es similar a la Francés antiguo tumor (francés contemporáneo: Cancer). En la Commonwealth "tumor" de la ortografía se utiliza comúnmente, mientras que en Estados Unidos generalmente se escribe "tumor".

En su sentido médico tiene tradicionalmente una hinchazón anormal de la carne. El Enciclopedista médico romano Celso (ca 30 A.C. – 38 D.C.) describe los cuatro signos cardinales de aguda inflamación como tumor, dolor, calor, y rubor (inflamación, dolor, aumento de calor y enrojecimiento). Su tratado, De Medicina, se imprimió el primer libro médico en 1478 tras la invención de la imprenta de tipos móviles.

En inglés contemporáneo, el tumor de la palabra se utiliza a menudo como sinónimo para un crecimiento quístico (llenos de líquido) o neoplasma sólido (canceroso o no canceroso),[59] con otras formas de inflamación a menudo se refiere como inflamiento.[60]

Relacionada con los términos son comunes en la literatura médica, donde la tumefacción de los sustantivos y Tumescencia (derivado del adjetivo tumefied), son términos médicos actuales para la hinchazón no neoplásica. Este tipo de inflamación a menudo es causada por inflamación causada por trauma, infección y otros factores.

Los tumores pueden ser causados por condiciones distintas de una proliferación de células neoplásicas, sin embargo. Los quistes (por ejemplo, quistes sebáceos) son también contemplados como tumores, aunque no tienen células neoplásicas. Esto es estándar en terminología médica facturación (especialmente cuando la facturación para un crecimiento cuya patología tiene todavía ser determinado).

Véase también

  • Antineoplaston
  • Epigenética del cáncer
  • Carcinogénesis
  • Cáncer colorrectal
  • Carcinoma
  • Daños en el ADN (natural)
  • Trastorno de deficiencias en la reparación de ADN
  • Epigenética
  • Silenciamiento del gen
  • Inestabilidad genómica
  • Oncología
  • Evolución somática en cáncer

Referencias

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